Что такое резистивная форма фибрилляции предсердий. Причины и лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий.
«Фибрилляция предсердий»
Фибрилляция предсердий
Фибрилляция предсердий (ФП) является самой частой тахиаритмией и встречается у 2% населения. Эта аритмия преобладает у людей пожилого и старческого возраста, а до 25 лет встречается очень редко.
ФП ассоциируется с повышением риска смерти, сердечной недостаточности, тромбоэмболий, инсульта, а также снижением переносимости физической нагрузки и качества жизни. Нередко ФП не проявляется симптомами и выявляется поздно.
В последние два десятилетия частота госпитализаций пациентов с
ФП увеличилась в 2–3 раза, что связывают с постарением населения,
увеличением распространенности хронической сердечной недостаточности, а также более частым использованием приборов для мониторирования электрокардиограммы.
Выделяют пароксизмальную, персистирующую, длительно персистирующую и постоянную формы фибрилляции предсердий.
Этиология
Заболевания сердца, поражающие предсердия
Гипертоническоесердце.
Кардиомиопатии (первичные, вторичные), миокардит, перикардит
Пороки сердца: митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки.
Легочное сердце (острое, хроническое).
Кардиохирургические операции: коронарное шунтирование, митральная вальвулотомия, протезирование митрального клапана.
Другие аритмии
Синдром слабости синусового узла.
Дополнительный путь проведения Кента (синдром WPW).
Тахиаритмии: трепетание предсердий, предсердные тахикардии, АВ
узловая реципрокная тахикардия, ортодромная тахикардия.
Системные нарушения
Гипертиреоз, феохромоцитома.
Метаболические нарушения: гипокалиемия, гипоксия, алкогольная интоксикация.
Субарахноидальное кровоизлияние, большой инсульт.
Лекарства: сердечные гликозиды, симпатомиметики, теофиллин.
Отсутствие заболевания сердца и системных нарушений.
Идиопатическая
Любое заболевание, приводящее к воспалению, инфильтрации, растяжению, склерозу или раздражению предсердий может вызвать ФП.
Вторичная ФП связана с обратимыми причинами, включая прием алкоголя («синдром праздничного сердца»), острый миокардит, тромбоэмболию легочной артерии, гипертиреоз, острое заболевание легких, операции на сердце.
гипертиреоз. Например, у лиц без признаков гипертиреоза ФП была выявлена в 2,3% случаев, при явном гипертиреозе – в 13,8%, а при скрытом
гипертиреозе (снижение тиреотропного гормона при нормальных Т3 и Т4) – в 12,7%.
У пациентов с ФП часто имеется артериальная гипертензия (62%) или
ИБС (43%), которые в значительном большинстве случаев не являются
причиной аритмии. Только в случае выраженной дисфункции (систолической или диастолической) левого желудочка и перегрузки левого предсердия и создаются условия для развития ФП. У бессимптомных пациентов с ФП не выявлено связи коронарного атеросклероза и общей смертности.
Нередко у пациента существует несколько заболеваний, каждое из которых в отдельности или в совокупности могут вызвать аритмию. В этих случаях врачи обычно указывают в качестве причины аритмии наиболее опасное или самое распространенное заболевание.
Особую опасность представляют случаи синдрома бради–тахикардии
(ФП на фоне поражения синусового узла), когда восстановление синусового ритма противопоказано, ввиду риска тяжелой брадикардии и асистолии.
Поэтому нужно тщательно выяснить наличие брадиаритмии в анамнезе.
В 30–45% пароксизмальной ФП и в 20–25% персистирующей ФП у пациентов до 60–65 лет не выявляют очевидной причины ФП (идиопатическая). Такие случаи могут быть обусловлены генетическими факторами, например, по данным Фреминггемского исследования наличие
ФП у ближайших родственников повышает риск ФП в три раза. При идиопатической ФП риск тромбоэмболий минимален, поэтому антикоагулянты не показаны, а целесообразность назначения аспирина должна определяться индивидуально.
Если у пациентов имели место сердцебиения в молодом возрасте, то можно предположить АВ реципрокную тахикардию переходящую в ФП и,
соответственно, следует лечить первичную аритмию.
Патофизиология
Электрофизиология . В развитии ФП важную роль играют очаги эктопической активности состоящие из мышечных или пейсмейкерных клеток, которые чаще всего располагаются в области легочных вен,
впадающих в левое предсердие. Кроме того, в аритмии принимают участие круговые волны возбуждения (reentry), причем, в отличие от других реципрокных аритмий, обычно определяется много кругов возвратного возбуждения.
Электрофизиологические механизмы фибрилляции предсердий (вид сзади).
Современная концепция развития ФП, включает триггеры – очаги в легочных венах, других участках (предсердия, полые вены), которые порождают в измененных предсердиях с гетерогенным проведением импульсов так называемые роторы – круговые волны возбуждения, которые вызывают множественные высокочастотные волны возбуждения с фибрилляторным проведением и возбуждением миокарда. Доказательством данной концепции являются успехи катетерной абляции в лечении ФП.
При длительном сохранении ФП развиваются структурные изменеия в ЛП (ремоделирование), способствующие формированию стойкой тахиаритмии.
Гемодинамика.
Нарушение гемодинамики при фибрилляции предсердий связывают со снижением сократимости предсердий, высокой ЧСС и нерегулярной работой желудочков.
При фибрилляции предсердий значительно уменьшается вклад сокращений предсердий в наполнение желудочков. Поэтому при нарушении расслабления (гипертрофическая кардиомиопатия, заболевания перикарда) или наполнения левого желудочка (митральный стеноз) развитие фибрилляции предсердий часто приводит к значительному ухудшению кровообращения с острой сердечной недостаточностью или артериальной гипотензией.
В случае дилятационной кардиомиопатии желудочки имеют большой объем и достаточную податливость, поэтому вклад предсердного сокращения в повышение конечного диастолического давления невелик и пациенты обычно мало ощущают влияние тахиаритмии.
В некоторых случаях важный вклад в нарушение гемодинамики вносит нерегулярность сердечного ритма.
Обмороки при фибрилляции предсердий встречаются редко и обусловлены чаще всего дисфункцией синусового узла, гемодинамической обструкцией(аортальный стеноз), гипертрофической кардиомиопатией, цереброваскулярными заболеваниями или дополнитеьными путями проведения.
Измерения АД может быть неточным в связи с неравномерным наполнением левого желудочка и, соответствнно, различной силой тонов Короткова или пульсовой волны.
Тромбообразование.
Для ФП характерно образование тромбов и системные эмболии. Обычно тромбы при ФП образуются в ушке левого предсердия.
Способствуют тромбообразованию в левом ушке замедление кровотока при уменьшении сократимости левого предсердия и желудочка, узкая конусовидная форма и неровный рельеф ушка, а также локальная активация свертывания крови. Тромбы в предсердиях обычно подвергаются фибринолизу или прочно прикрепляются к стенке предсердий (реэндотелизация) в течение 1–2 нед. Частота формирования тромбов значительно возрастает при длительности ФП >48 ч. В этом случае W.J.Maanning с соавтт. (1995) выявили внутрипредсердные тромбы при чреспищеводной эхокардиографии в 15% случаев, причем во всех 233 случаях, кроме одного, в ушке левого предсердия. При структурном поражении сердца тромбы в полости предсердий могут появиться уже через
несколько часов после начала ФП.
Пароксизмальная,
Персистирующая,
Длительноперсистирующая,
Постоянная.
В случае первой регистрации аритмии ее обозначают как впервые возникшую. При двух и более эпизодах фибрилляции предсердий – пароксизмальной или персистирующей – аритмия дополнительно квалифицируется как рецидивирующая.
При пароксизмальной форме происходит спонтанное восстановление синусового ритма обычно в период до 48 ч, реже до 7 дней.
Если для купирования аритмии требуется медикаментозная или электрическая кардиоверсия, или она сохраняется более 7 суток ФП называют персистирующей.
Европейскими кардиологами принята длительная персистирующая ФП, сохраняющаяся более 1 года всвязи с возможностью устранения аритмии с помощью инвазивного лечения.
Если у пациента встречаются как пароксизмальные, так и персистирующие эпизоды ФП, то в диагноз определяется по наиболее частому проявлению.
Постоянная ФП сохраняется длительное время при отсутствии эффекта кардиоверсии или при решении пациента и врача не восстанавливать
синусовый ритм.
Для описания симптомов аритмии предложена следующая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association):
I класс – нет симптомов,
II класс – легкие симптомы, повседневная активность неограничена,
III класс – выраженные симптомы, повседневная активность ограничена,
IV класс – инвалидизирующие симптомы, повседневная активность невозможна.
Принципы диагностики ФП
Начальная оценка пациента с подозрением на ФП или наличием этого заболевания включает в себя характеристику заболевания как пароксизмальной или персистирующей формы, определение его причины и определение ассоциированных сердечных и внесердечных факторов. Внимательный сбор анамнеза и осмотр больного поможет разработать рациональный, конкретный план обследования, который будет служить эффективным руководством к лечению.
Минимальное обследование
1. История болезни и данные объективного осмотра для выявления
– наличия и природы симптомов, связанных с ФП
– клинического типа ФП (впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая или постоянная)
– начала первого приступа, сопровождавшегося симптоматикой, или даты обнаружения ФП
– частоты, длительности, провоцирующих факторов и способов купирования ФП
– эффективности любых лекарственных препаратов, назначенных ранее
– наличие любого органического заболевания сердца или других обратимых состояний (например, гипертиреоза или употребления алкоголя)
2. Электрокардиография, для выявления
– ритма (подтверждение ФП)
– длительности зубца Р и морфологии волн фибрилляции
– предвозбуждения
– блокады ветвей пучка Гиса
– инфаркта миокарда в прошлом
– других предсердных аритмий
– длины интервалов RR, QRS и QT в динамике для оценки действия антиаритмических препаратов
3. Рентгенография грудной клетки для оценки
– состояния легочной паренхимы при появлении подозрения при объективном обследовании
– состояния легочного сосудистого русла при подозрении при объективном обследовании
4. Эхокардиография для выявления
– заболеваний клапанов сердца
– размеров левого и правого предсердий
– пикового давления в правом желудочке (легочная гипертензия)
– гипертрофии левого желудочка
– тромба в левом предсердии (низкая чувствительность)
– заболевания перикарда
5. Исследование функции щитовидной железы
– при первом приступе ФП, при трудности контроля желудочкового ритма или при неожиданном рецидиве ФП после кардиоверсии
Дополнительные методы исследования
Могут понадобиться один или несколько тестов
1. Тест толерантности к физической нагрузке
– при сомнительной адекватности контроля ЧСС (постоянная ФП)
– для индуцирования ФП, связанной с физической нагрузкой
– для исключения наличия ишемии миокарда перед началом лечения препаратами группы IC класса
2. Холтеровское мониторирование
– при сомнении в определении типа ФП
– для оценки контроля ритма
3. Чреспищеводная эхокардиография
– для выявления тромба в левом предсердии или в ушке левого предсердия
– для проведения кардиоверсии
4. Электрофизиологическое исследование
– для выяснения механизма развития тахикардии с широкими комплексами QRS
– для выявления аритмии, предрасполагающей к ФП, например, трепетания предсердий или пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
– для поиска участков абляции или блокады (изменения) АВ проведения
Пароксизмальная и персистирующая фибрилляция предсердий
В большинстве случаев фибрилляции предсердий вначале развиваются приступы тахиаритмии, а через несколько лет фибрилляция предсердий становится постоянной. Течение аритмии может быть весьма разнообразным. С одной стороны, эпизоды аритмии могут продолжаться несколько минут с выраженными симптомами, сменяясь многомесячными периодами синусового ритма. С другой стороны, длительные и бессимптомные периоды фибрилляции предсердий могут сменяться кратковременными эпизодами синусового ритма. Пациенты обычно ощущают аритмию как неритмичное сердцебиение, перебои, остановку и сильные удары сердца. Для ориентировочной оценки ритма сердца полезно попросить пациента простучать ритм пальцами. Нарушения кровообращения при ФП проявляются повышенной утомляемостью, одышкой при физической нагрузке, головокружением. Но появление или усиление одышки в ряде случаев может быть обусловлено амиодароновым пневмонитом, встречающимся в 1 % ежегодно. Обмороки редки и обусловлены чаще всего дисфункцией синусового узла, наличием быстрого дополнительного пути проведения АВ, аортальным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией, цереброваскулярными заболеваниями.
Электрокардиография
При ФП на ЭКГ вместо зубцов Р регистрируются различные по длительности, амплитуде и направлению волны f с частотой от 350–450
(крупноволновая форма) до 600–700 (мелковолновая форма).
Иногда встречается ошибочная диагностика ФП при наличии артефактов. В этих случаях отмечается правильный ритм желудочков с обычно для синусового ритма частотой, что при ФП возможно только при сопутствующей полной АВ блокаде. Нередко ФП сочетается с трепетанием предсердий.
Основная часть предсердных импульсов блокируется в АВ узле (скрытое проведение) и возбуждение желудочков происходит неравномерно с частотой обычно 110–180 вмин.
Если ЧСС <100 в минуту и неравные РR интервалы, то имеется АВ блокада(соответствующая 2 степени), а ЧСС 30–400 в минуту с равными РR интервалами свидетельствует о АВ блокаде 3 степени.
Нарушение АВ проведения может быть обусловлено как органическим
поражением, так и ваготонией или влиянием медикаментов.
Кроме того, АВ блокада может быть косвенным признаком патологии синусового узла (бинодальное поражение).
При АВ блокаде 2 степени восстановление сиинусового ритма рекомендуется только при усттановленнном электроде в правом желудочке и возможнности замещающей электрокардиостимуляции, а также показано введение атропина. Кардиоверсия противопоказана при полной АВ блокаде ввиду риска асистолии.
При ЧСС>250 в минуту обычно имеет место синдром предвозбуждения
желудочков, связанный с наличием быстрых дополнительных АВ путей
проведения (синдром WPW).
В случае предполагаемого лечения антиаритмическими препаратами,
особенно хинидином, соталолом или амиодароном, показана оценка интерваала QTc.
Эхокардиография
При ультразвуковом исследовании сердца можно выявить структурную причину аритмии (порок МК), вторичную кардиомиопатию (увеличение предсердия и желудочков). При чреспищеводной эхокардиографии можно выявить внутрипредсердные тромбы, расположенные в ушке левого предсердия.
Лабораторные тесты
Для выявления причины аритмии может быть целесообразно опреде-
ление тиреотропного гормона, маркеров повреждения миокарда (тропо-
нины, креатинкиназа МВ), калия, магния в плазме крови.
В случае предполагаемого назначения амиодарона следует контроли-
ровать уровень трансаминаз и тиреотропного гормона исходно и в про-
цессе лечения.
При лечении варфарином оценивают состояние внешнего механизма
свертывания крови по международному нормализованному отношению
(МНО). Инфузия нефракционированного гепарина требует определения
активированного частичного тромбопластинового времени (или времени свертывания крови).
Осложнения
Тромбоэмболии
ФП является частой причиной тромбоэмболий, которые в 75% случаев
проявляется церебральными катастрофами. По данным Фремингемского
исследования при неревматической ФП риск тромбоэмболий повышается
в 5,6 раза, а при ревматической этиологии – в 17,6 раза (Benjamin E.J., et
al., 1994). Частота тромбоэмболий существенно не отличается при пароксизмальной, персистирующей и постоянной формах ФП.
Около 20–25% ишемических инсультов обусловлены кардиогенными
эмболиями вследствие ФП. Кардиоэмболические инсульты в среднем
более инвалидизирующие, чем инсульты другой природы.
Обычно эмболы попадают в мозговые сосуды среднего калибра –
среднемозговую артерию и крупные ветви вертебро–базилярной системы. Вместе с тем, до 25% инсультов у пациентов с ФП связаны с цереброваскулярными заболеваниями, другими источниками тромбоэмболий или атероматозом проксимальной аорты.
Тромбоэмболия легочной артерии является обычно причиной, а не
следствием ФП. Тем не менее, тромбы в правом предсердии находят на
аутопсии в 7,5% случаев, а риск легочной тромбоэмболии при наличии
ФП значительно возрастает до 8–31%.
Тахиаритмическая кардиомиопатия
Стойкая наджелудочковая или желудочковая тахикардия (>130 в мин)
может вызвать выраженную систолическую и диастолическую дисфункцию желудочков. Развивается дилатация желудочков, а утолщения стенок желудочков и повышения массы миокарда обычно не наблюдается. У
пациентов с очаговой предсердной тахикардией, особенно постоянной или часторецидивирующей, в 10% развивается кардиомиопатия.
Время возникновения дисфункции желудочков у пациентов весьма вариабельно. От начала постоянной тахикардии до развития клинически
выраженной дилатационной кардиомиопатии у пациентов без структурно-
го поражения сердца может пройти от нескольких недель до 20 лет и более.
В случае быстрого возбуждения и сокращения предсердий может
сформироваться тахиаритмическая предсердная кардиомиопатия.
Наиболее эффективное лечение тахиаритмической кардиомиопатии
заключается в устранении аритмии. После прекращения тахикардии восстановление может быть полным, частичным или отсутствовать вовсе.
Это зависит от длительности тахикардии и наличия заболевания сердца. В клинических исследованиях восстановление работы предсердий обычно происходило через 1 нед, а функция левого желудочка значительно улучшается к 1 месяцу после прекращения тахикардии и продолжает восстанавливаться еще в течение 6–8 месяцев.
Устранение нерегулярности и снижение частоты сердечного ритма при
аблации АВ соединения и имплантации ЭКС часто приводит к увеличению сердечного выброса и уменьшению симптоматики. Эффективно даже простое снижение ЧСС при катетерной модификации АВ узла или
назначении медикаментов.
Какой метод контроля ЧСС предпочтительнее – медикаментозный или
деструкция АВ узла, – в настоящее время недостаточно ясно. По–
видимому, при структурном поражении сердца и риске быстрого прогрессирования застойной сердечной недостаточности предпочтительнее катетерная аблация АВ узла.
Лечение
В большинстве случаев ФП вначале развиваются приступы пароксизмальной тахиаритмии, а через несколько лет ФП становится персистирующей и постоянной.
Лечение рецидивирующей формы
Существует два основных метода лечения рецидивов ФП: восстановление и поддержание синусового ритма (rhythm control) и сохранение
аритмии с контролем ЧСС (rate control).
По данным многих исследований летальность не отличались при разных методах лечения. При контроле ритма выявлены лучшая переносимость физических нагрузок, более высокое качество жизни, тенденция к увеличению риска инсульта, в то время как при контроле ЧСС отмечена меньшая частота госпитализаций.
У пациентов с персистирующей ФП и артериальной гипертензией при
контроле ЧСС сердечно–сосудистая заболеваемость и смертность были
даже ниже, чем при фармакологическом поддержании синусового ритма.
Данный феномен может быть обусловлен как аритмогенным
эффектом медикаментов, так и повышенной частотой тромбоэмболий
при сопутствующем повышении АД.
Вопрос о выборе той или иной тактики ведения решается индивидуально. У пожилых пациентов с персистирующей ФП и заболеванием сердца в большинстве случаев разумнее контролировать ЧСС. У молодых пациентов с симптомами, несмотря на контроль ЧСС, и при ситуациях, когда потеря сокращения предсердий может существенно снизить сердечный выброс (выраженная диастолическая дисфункция левого желудочка), предпочтительнее выглядит поддержание синусового ритма.
Оба подхода можно комбинировать при недостаточной эффективности
контроля ритма.
Относительные противопоказания к восстановлению синусового ритма:
* Сохранение причины ФП
Митральный порок, требующий хирургического лечения
Гипертиреоз
СН 4 ФК при непереносимости амиодарона
* Низкая эффективность кардиоверсии
Левое предсердие > 60 мм по длинной оси
Длительность аритмии > 1 года
Возраст >65 лет при пороках и > 75 при ИБС
Неэффективность предыдущей кардиоверсии
* Высокий риск рецидива ФП
Неэффективность профилактического лечения
Непереносимость антиаритмиков
Предстоящая операция на сердце (до 1 мес.)
Недавняя операция на сердце (до 6мес.)
* Опасность брадикардии (асистолии)
Синдром слабости синусового узла
АВ блокада 2-3 степени.
Недавно возникшая ФП (<48–72 ч) в 50–70% спонтанно прекращается.
Основным предиктором высокой частоты спонтанного восстановления
синусового ритма является небольшая продолжительность аритмии. Поэтому есть смысл, при отсутствии выраженных гемодинамических нару-
шений, отложить восстановление ритма на следующий день, ограничившись контролем ЧСС.
Спонтанное купирование аритмий происходит несколько реже, если
имеются структурные изменения сердца: гипертоническое сердце, ИБС,
сердечная недостаточность, диаметр левого предсердия >45 мм,
ФВ<45%, выраженная митральная регургитация.
Временный контроль ЧСС
Быстрое снижение ЧСС с целью уменьшения симптомов применяется
в первые сутки ФП, когда ожидают спонтанного прекращения аритмии
или при вторичной ФП.
ЧСС считается контролируемой, если в покое возбуждение желудочков происходит с частотой 60–80 в мин, а при умеренной физической
нагрузке – с частотой 90–115 в мин.
Для этого назначают бета–блокаторы, антагонисты кальция и дигоксин, которые редко восстанавливают синусовый ритм. Следует помнить об опасности такого подхода, особенно при лечении дигоксином
и верапамилом, при синдроме WPW с быстрым дополнительным путем
проведения (высокая ЧЖС, широкие комплексы, феномен WPW на ЭКГ с
синусовым ритмом) – в этом случае назначают амиодарон.
Дигоксин применяется реже вследствие позднего начала действия
(через 2 ч) и не всегда эффективного вагус–опосредованного контроля
Среди бета–блокаторов предпочитают эсмолол, поскольку у него очень короткое время начала и прекращения эффекта.
Удобны верапамил и дилтиазем, которые начинают действовать через
4–5 мин после внутривенного болюсного введения и их действие может
поддерживаться при инфузии.
Препараты для быстрого контроля ЧСС
Пропранолол в/в: 1 мг, начало действия 5 мин; поддерживающая доза - внутрь: 10–40 мг/сут 3 раза
Атенолол в/в: 5–10 мг, скорость 1 мг/мин, начало действия 5 мин; поддерживающая доза - внутрь: 100–200 мг/сут
Верапамил в/в: 5 мг за 2 мин, каждые 30 мин; начало действия 3–5 мин
поддерживающая доза - в/в: 5–10 мг через 30 мин или внутрь: 120–360 мг/сут
Дилтиазем в/в: 0,25 мг/кг за 2 мин начало действия 2–7 мин; поддерживающая доза в/в: 5–15 мг/ч или внутрь: 120–360 мг/сут
Дигоксин в/в: 0,5–1 мг начало действия ≥60 мин; поддерживающая доза в/в, внутрь:0,125–0,375 мг/сут
Амиодарон 5 мг/кг за час; начало действия – дни; поддерживающая доза в/в: 50 мг/ч или внутрь: 200 мг/сут.
Восстановление синусового ритма
Во время ФП происходят морфологические и электрические изменения предсердий (ремоделирование), которые способствуют сохранению
аритмии. Поэтому нужно стремиться восстановить синусовый ритм как
можно раньше. Восстанавливают синусовый ритм с помощью фармакологических (пероральных или внутривенных) средств или электроимпульсной терапии (ЭИТ).
Каждая методика имеет свои преимущества и недостатки. Медикаментозная кардиоверсия наиболее эффективна до 2–7 суток от начала аритмии, позднее результаты лечения значительно хуже. ЭИТ – самый эффективный метод восстановления синусового ритма, но ее широкое применение сдерживается необходимостью анестезии.
Выбор метода кардиоверсии определяется тяжестью состояния, течением аритмии, безопасностью лечения и возможностями лечебного
Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий является одной из распространенных болезней, которые приходятся на сердечно-сосудистую патологию, но причина возникновения необязательно связана с ней.
При заболевании происходит сбой ритма сердечных сокращений, когда его 4 отдела работают хаотично. Очень часто патология начинается в предсердиях, но постепенно захватывает и желудочки.
Если здоровое сердце должно сокращаться примерно 70 раз в минуту, то фибрилляция предсердий может давать от 300 до 700 ударов.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Скорость сокращений формируется в синусовом узле, оттуда поступает в предсердия, а затем в желудочки. Между предсердиями и желудочками находится атриовентрикулярный узел, который выполняет роль преграды для распространения импульса в тот момент, когда кровь перекачивается из предсердия в желудочек.
Он не способен пропустить импульс частотой больше 180. Из-за быстрых сокращений предсердия неполноценно наполняются кровь, в результате желудочки, а впоследствии и весь организм, недополучают кровь, кислород и питательные вещества.
Пароксизмальная форма относится к началу заболевания, когда внезапные приступы появляются однажды. Они длятся от 30 секунд до недели и могут проходить без влияния терапии. В течение суток можно различать единичные случаи приступов, но также они могут многократно повторяться.
Если больному устанавливается стойкий диагноз и заболевание продолжает прогрессировать, когда частота и продолжительность приступов увеличивается, спустя время болезнь перейдет в хроническую форму, которая чревата осложнениями.
Во время резкого сбоя ритма сердечных сокращений обычно появляются боли в области сердца, которым предшествует чувство нехватки воздуха. Появляются вегетативные расстройства, головокружение, общая слабость вплоть до потери сознания.
Постановка диагноза
Для того чтобы больному был поставлен правильный диагноз патологического сбоя ритма сердца, он проходит обследование у терапевта и кардиолога.
На приеме пациент сообщает о том, что он чувствует, как меняется его пульс, становясь резко ощутимым или, наоборот, без видимой причины бьется сердце.
Когда впервые пациент почувствовал, что у него появились приступы, какими признаками они сопровождались. При пальпации врач может иногда определить слабый пульс, в то время как сердце совершает многократные сокращения, что наблюдается аускультативно. Только эти физикальные показания уже могут указывать на фибрилляцию предсердий.
Для дальнейшего обследования больному назначает рентген, который может показать размеры камер сердца и возможное их увеличение.
Также может быть назначено эхокардиографическое обследование и обязательно ЭКГ. Только на основании электрокардиограммы устанавливает диагноз пароксизм фибрилляции предсердий.
На ЭКГ можно увидеть:
- отсутствие зубца P;
- наличие волн f, которые имеют различную высоту и плавно переходят одна в другую;
- хаотичность и частоту комплексов QRS с правильной формой, но неодинаковостью интервалов RR.
Частота волн f, что соответствует ударам сердца, колеблется от 300 до 700. Если дополнительно возникает частый желудочковый ритм, больше чем 150 ударов, может произойти блокада правой ножки пучка Гиса.
Этиология
Причины, которые могут вызвать приступы пароксизма, имеют сердечную и несердечную патологию:
| Фибрилляция предсердий наблюдается у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой патологии с: |
|
| Несердечная патология становится причиной развития фибрилляции предсердий, когда больные: |
|
| К другим провоцирующим факторам относятся: |
|
Из-за возрастных изменений риск возникновения пароксизм увеличивается.
Идиопатическая фибрилляция предсердий – форма , когда причина ее вызывающая не установлена. Это встречается в молодом возрасте примерно в 50% случаев. Форма иногда может сопровождаться тахиаритмической кардиомиопатией.
Патогенез
Во время развития патологии мерцательной аритмии, уже на начальной стадии, когда только у больных появляются пароксизмы:
- в предсердиях может возникать несколько очагов эктопического ритма, когда импульсы не формируются в синусовом отделе;
- нарушается работа синусового узла;
- появляются дополнительные пути проводимости импульсов;
- левое предсердие переживает перегрузку и увеличивается;
- функциональное состояние вегетативной и центральной нервной системы изменяется;
- появляется пролапс митрального клапана, когда одна или две его створки выпячиваются в желудочек.
Провоцировать начало и развитие пароксизмальной формы фибрилляции предсердий может анатомическое строение органа и его электрофизиологическая проводимость:
| Анатомические: |
|
| Электрофизиологические: |
|
Классификация
По Международной системе классификации заболеваний пароксизмальной форме фибрилляции предсердий определен код по МКБ-10 – I48.0.
Пароксизмальная форма является начальной, поэтому тяжесть ее протекания зависит от частоты приступов.
Принято выделять 3 группы:
Диагностика
Каждый пациент с подозрением на пароксизмальную форму фибрилляции предсердий проходит минимальное диагностическое обследование.
С этой целью проводятся следующие мероприятия:
| Физикальное обследование, составление анамнеза больного |
|
| Электрокардиограмма |
|
| ЭхоКГ | С помощью данного метода обнаруживают различные сердечные патологии: размеры отделов сердца, состояние клапанов и перикарда, степень увеличения левого желудочка, наличие тромбов в полостях. |
| Анализ крови | Определяет нарушение функций гипофиза и щитовидной железы, недостаток электролитов, признаки миокардита или ревматизма. |
Кроме того, выясняется переносимость пациентом антиаритмических препаратов в прошлом.
Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий
Для начала выясняется и устраняется причина, которая вызвала начало пароксизмов.
В случае только появившихся приступов, которые проходят самостоятельно, можно прибегнуть к некоторым профилактическим мерам:
- восполнить в организме недостаток электролитических веществ (магния, калия);
- устранить проблемы ЖКТ;
- тучным людям снижать массу тела;
- принимать гомеопатические или лекарственные препараты, снимающие эмоциональное напряжение;
- больше отдыхать;
- заниматься лечебной гимнастикой;
- отказаться от курения, спиртных и тонизирующих напитков.
После электрофизиологического обследования врач может назначить нехирургическую и малотравматическую альтернативу лекарственным препаратам – радиочастотную (катетерную) абляцию. С помощью РЧА можно устранить причину мерцательной аритмии.
Катетерная технология позволяет нейтрализовать на определенных участках клетки сердца, которые вызывают аритмичное сокращение предсердий.
Это происходит путем введения катетера, через который поступает высокочастотный электрический ток. После малоинфазивной процедуры человек не будет чувствовать приступы мерцательной аритмии.
Медикаментозное
Если приступ самостоятельно не прекратиться, желательно, чтобы купирование пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, когда она только возникла, произошло в стационаре. Это позволит избежать осложнений, которые вызывает мерцательная аритмия.
Когда у пациента уже наблюдаются повторяющиеся приступы, длительность и частоту которых можно еще характеризовать, как пароксизмы, врач назначает медикаментозное лечение в домашних условиях.
Оно может включать такие мероприятия:
| Медикаментозная кардиоверсия (синусовый ритм восстанавливается с помощью лекарств) | Может проводиться Пропафеном, Амиодароном, Кордароном, Новокаинамидом. |
| Профилактика повторных приступов | В этом случае также эффективен Пропафенон, действие которого начинается уже через 1 часа после приема препарата и продолжается в течение примерно 10 часов. |
| Контроль частоты сердечных сокращений | Проводится с помощью антиаритмических препаратов: сердечных гликозидов, антагонистов кальция, бета-адреноблокаторов и других препаратов. |
| Контроль тромбоэмболии |
|
| Метаболическая терапия | Оказывает кардиопротективное действие и защищающая миокард от возникновения ишемического состояние. Ее проводят Аспаркамом, Кокарбоксилазой, Рибоксином, Милдронатом, Предукталом, Мексикором. |
Электрическая кардиоверсия
Терапия очень часто является экстренной, если у пациента нарастает острая сердечная недостаточность на фоне фибрилляции предсердий и медикаментозная кардиоверсия не дает результатов.
Процедура представляет собой внешнее воздействие электрическим разрядом прямого тока, который синхронизируют с работой сердца на волне R. Проводится под общей анестезией.
Успех метода для выздоровления пациентов составляет 60–90%, осложнения встречаются довольно редко. Они чаще возникают во время проведения наружной кардиоверсии или сразу после нее.
Последствия
Если вовремя не начать лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии, она перейдет в постоянную. Это грозит пациенту снижением качества жизни и угрозой для нее.
Со временем может развиться хроническая сердечная недостаточность, инсульт, тяжелые формы аритмий, тромбоэмболия.
Развитие дилатационной кардиомиопатии приведет к расширению отделов сердца, а в результате кардиогенного шока может остановиться работа самого важного органа.
По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) сердечно-сосудистым заболеваниям подвержен каждый 3-й житель планеты. А случаи с аритмией в медицинской практике встречаются часто.
Если вам поставили диагноз «пароксизмальная мерцательная аритмия», не стоит сразу бить тревогу и задумываться о неутешительных последствиях болезни. Данное нарушение работы сердца наблюдается у каждого двухсотого жителя Земли. Поэтому при выявлении ранних симптомов необходимо обратиться для консультации к кардиологу и начать лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии.
Фибрилляция предсердий - сбой стабильности сердцебиения, который возникает в результате ошибок генерации и проведения импульсов.
В зависимости от клинических проявлений различают 3 типа течения мерцательной аритмии:
- Пароксизмальная (приступообразная) форма характеризуется чередованием конвульсивных подергиваний мышц предсердия и нормальной работы сердца. При эффективном лечении пароксизмальной формы фибрилляции предсердий работа сердца возвращается в норму в первые 24 часа.
- Главное отличие персистирующей формы тахиаритмии от пароксизмальной в том, что она проходит только после медикаментозного лечения или электрической кардиоверсии.
- Постоянная форма появляется при продолжительности тахиаритмии более года. В зависимости от частоты сокращений желудочков больной может или не ощущать её долгое время, или чувствовать явные признаки фибрилляции предсердий длительное время.
Пароксизмальная мерцательная аритмия
Этиология
- ишемическая болезнь сердца (ИБС);
- сердечно-сосудистая недостаточность (ССН);
- воспалительные процессы в сердце (миокарде, эндокарде) и его оболочке (перикарде);
- артериальная гипертензия;
- пороки клапанов сердца, которые сопровождаются расширением камер;
- алкогольная миокардиодистрофия;
- ревматизм сердца;
- сахарный диабет;
- кардиосклероз;
- опухоль сердца;
- синдром слабости синатриального узла Кисса-Флека;
- тиреотоксикоз.
Хаотичные импульсы при аритмии
Клиническая картина
К основным симптомам проявления пароксизмов фибрилляций предсердий относятся:
- приступообразная боль в сердце;
- одышка;
- мышечная слабость, недомогание;
- головокружение;
- повышенное потоотделение;
- тремор рук;
- учащенное мочеиспускание;
- чувство страха.
Частые сердечные сокращения (тахикардия) - это неосновной симптом мерцательной аритмии, так как желудочки могут сокращаться в нормальном темпе (нормосистолия) и в замедленном (брадисистолия).
Тактика лечения пароксизмов фибрилляции предсердий
Возможные осложнения
- Персистирующая или постоянная форма мерцательной аритмии;
- тромбоэмболия;
- сердечная недостаточность;
- ишемический инсульт;
- сердечная астма;
- отек легких;
- развитие аритмогенного шока;
- дилатационная кардиомиопатия.
Образ жизни при пароксизмальной фибрилляции предсердий
После постановки данного диагноза рекомендуется внимательно отнестись к своему распорядку дня, а возможно, и поменять некоторые привычки. Для профилактики приступов аритмии необходимо вести здоровый образ жизни, который включает в себя следующие аспекты:
Для нормализации электролитного баланса стоит добавить в ежедневный рацион тыкву, грецкие орехи, мед, курагу.
- Поддержание оптимальной массы тела, так как избыточный вес нагружает сердце.
- Небольшие физические нагрузки (зарядка, плавание, прогулки).
- Отказ от приема алкоголя и курения.
- Избегание эмоциональных стрессов.
- Поддержание в норме показателей холестерина и глюкозы в крови.
- Периодическое наблюдение у кардиолога.
Полезное видео
Из следующего видео можно узнать от специалиста о современном подходе к лечению фибрилляции предсердий:
Заключение
Прогноз жизни при пароксизмальной форме мерцательной аритмии благоприятный, если отсутствует тяжелая сердечная патология и состояние миокарда желудочков находится в норме. Он зависит от частоты возникновения приступов и стабильности сердечных сокращений.
Не пренебрегайте профилактическими мероприятиями. Тогда риск возникновения осложнений при пароксизмальной форме мерцательной аритмии снизится до минимума.
Фибрилляция предсердий – это асинхронное возбуждение и последующее сокращение отдельных участков предсердий, возникающее в результате неправильной, дезорганизованной электрической активности миокарда предсердий, сопровождающееся нарушением ритмичности сокращения желудочков.
В зависимости от продолжительности и типа течения нарушения ритма, фибрилляция предсердий разделяется на несколько форм: пароксизмальная (сопровождается полным самостоятельным нивелированием симптомов в течение 48 часов), персистирующая (невозможно восстановление нормальной ритмичности сердечной деятельности без медикаментозной коррекции) и постоянная (не поддается лечению медикаментозными средствами).
Данное патологическое состояние занимает лидирующие позиции среди всех возможных форм нарушения ритма сердечной деятельности по показателям заболеваемости, которые прогрессивно растут с увеличением возраста пациентов. Группу риска по заболеваемости той или иной формой фибрилляции предсердий составляют пожилые люди с отягощенным по хронической сердечно-сосудистой патологии анамнезом болезни.
Причины фибрилляции предсердий
К основным факторам, провоцирующим развитие фибрилляции предсердий различной степени тяжести, относятся: , ишемическое повреждение миокарда, приобретенные клапанные пороки ревматической и неревматической природы, а также заболевания щитовидной железы с сопутствующим .
Несмотря на значительный прогресс терапевтических подходов к лечению ревматизма, все же наибольшее количество регистрируемых эпизодов фибрилляции предсердий имеют ревматическое происхождение. В ситуации, когда у пациента имеется сочетание приобретенного митрального порока ревматической природы и гипертонической болезни, риск возникновения нарушения ритма сердечной деятельности по типу фибрилляции предсердий возрастает в несколько раз.
Хроническое ишемическое повреждение миокарда сердца сопровождается фибрилляцией предсердий только в случае развития признаков сердечной недостаточности, а в случае острой ишемической атаки при , перманентная фибрилляция предсердий наблюдается в 30% случаев.
На самом деле любую патологию сердца, сопровождающуюся выраженной дилатацией полости левого предсердия можно считать фоновым заболеванием, провоцирующим развитие признаков фибрилляции предсердий. По этой причине, аортальные пороки сердца крайне редко являются фоновым заболеванием для фибрилляции предсердий.
Отдельную категорию пациентов составляют лица с врожденным дефектом межпредсердной перегородки и аномалией Эбштейна. На основании этого факта данные пациенты нуждаются в динамическом наблюдении и эхокардиографическом контроле в течение всей жизни.
При проведении оперативного вмешательства на структурах сердца и коронарных артериях необходимо учитывать, что данные манипуляции часто провоцируют пароксизм фибрилляции предсердий. Появление признаков нарушения ритма в данной ситуации возникает как в послеоперационном периоде, так и непосредственно во время проведения оперативного пособия. В основу патогенеза фибрилляции положена повышенная активность симпатико-адреналовой системы, острая гипоксия миокарда и повреждение перикарда.
К экстракардиальным причинам возникновения фибрилляции предсердий относится хронический алкоголизм и заболеваний щитовидной железы с гипертиреоидным синдромом. В первой ситуации возникновение фибрилляции провоцируется острой интоксикацией или алкогольной кардиомиопатией, так как этиловый спирт оказывает ингибирующее действие на проводимость по предсердиям. При гипертиреозе фибрилляция предсердий возникает в результате потенцирования воздействия катехоламинов на процесс возбудимости предсердий. Манифестный гипертиреоз, как провокатор фибрилляции предсердий, наблюдается в пожилом возрасте и лишь в 25% сопровождается выраженными аритмическими проявлениями.
Электрофизиологический механизм развития фибрилляции предсердий заключается в образовании нескольких волн риэнтри по предсердиям, отличающихся неустойчивым характером, в результате чего они способны делиться на дочерние волны. Таким образом, сочетание увеличения размеров предсердий с малой длиной волн риэнтри является главным условием для развития фибрилляции предсердий.
В связи с тем, что фибрилляция предсердий в большинстве случаев сопровождается гиперкоагуляционными изменениями плазмы крови и активацией тромбоцитарных клеток, данная патология является провокатором образования внутрисердечных тромбов, которые впоследствии могут провоцировать тромбоэмболические осложнения.
Симптомы фибрилляции предсердий
Предварительный диагноз «фибрилляция предсердий» опытный кардиолог может установить при первичном контакте с пациентом, основываясь на данных анамнеза и объективного обследования больного. Но следует учитывать, что в некоторых ситуациях фибрилляция предсердий не сопровождается выраженными клиническими симптомами и обнаружение ее приходится на момент электрокардиографического обследования человека. Однако выраженность клинических проявлений при фибрилляции предсердий вовсе не зависит от степени учащения частоты сердечных сокращений и дисфункции сокращения желудочков, вызванной основным заболеванием.
Дебютом заболевания считается появление у пациента чувства учащенного сердцебиения, одышки, слабости и появление их возможно при любых других патологиях, не сопровождающихся нарушением ритма сердечной деятельности. К категории редко встречающихся проявлений фибрилляции предсердий относится кратковременное нарушение сознание и типичные приступы стенокардитического болевого синдрома.
В результате увеличения синтезирования натрийуретического гормона и повышения тонуса симпатико-адреналовой системы большинство пациентов отмечают появление такого патогномоничного симптома, как полиурия.
Большая часть пациентов с фибрилляцией предсердий отмечают острый внезапный дебют клинических проявлений на фоне полного благополучия и только в редких случаях связывают данные изменения с чрезмерным употреблением алкоголя, кофе, стрессовым влиянием и избыточной физической активностью.
Клиническое объективное обследование пациента сопровождается обнаружением нерегулярности пульса и значительное колебание цифр артериального давления. Пульс при фибрилляции предсердий в большинстве случаев учащенный и только при имеющейся слабости синоатриального узла отмечается . Аускультативным признаком фибрилляции предсердий является появление хлопающего первого тона неодинаковой звучности.
Формы фибрилляции предсердий
В основу разделения фибрилляции предсердий на клинические формы положен принцип длительности ее течения и время исчезновения не только клинических, но и электрокардиографических признаков. Кардиологи в мировой практике используют единую классификацию, согласно которой выделяют несколько форм фибрилляции предсердий. Подобное разделение имеет значение для определения тактики лечения пациента и выбора целесообразного метода терапии.
Самой благоприятной для жизни пациента формой фибрилляции предсердий считается «пароксизмальная», при которой имеющиеся клинические проявления самостоятельно нивелируются не позднее 7-ми суток. Данный вариант фибрилляции характеризуется непостоянством клинических симптомов, которые могут появляться и самостоятельно купироваться несколько раз на протяжении суток.
В ситуации, когда клинические и электрокардиографические показатели фибрилляции предсердий сохраняются более чем 7 суток, кардиологи устанавливают диагноз «персистирующей» формы фибрилляции предсердий, и прибегают к медикаментозному методу коррекции нарушения сердечного ритма.
Наиболее тяжелой формой фибрилляции является «постоянная», симптомы которой сохраняются даже при условии применения медикаментозного лечения. Кроме того, фибрилляцию предсердий принято разделять на 3 варианта в зависимости от сопутствующего учащения или же урежения частоты сокращений сердца.
Пароксизмальная фибрилляция предсердий
Пароксизмальная фибрилляция предсердий относится к разряду самых распространенных типов нарушения ритма сердечной деятельности, и возникновение ее зависит от нарушения нормального функционирования синусового узла с последующим хаотичным сокращением кардиомиоцитов в учащенном режиме. Данные изменения затрагивают все структуры системы кровообращения и приводят к кардиогемодинамическим нарушениям различной степени выраженности. Наиболее благоприятным вариантом пароксизмальной фибрилляции предсердий является нормосистолический, при котором не отмечается значительного изменения частоты сокращения сердца.
В ситуации, когда пароксизм фибрилляции предсердий характеризуется несколькими эпизодами, речь идет о таком понятии как «рецидивирование». В молодом возрасте часто не удается достоверно установить момент приступа фибрилляции с каким-либо этиологическим фактором, поэтому в такой ситуации устанавливают заключение «идиопатическая пароксизмальная фибрилляция предсердий». У лиц пожилого возраста в большинстве случаев удается распознать провоцирующий фактор возникновения пароксизма (ишемическое повреждение миокарда, повышение внутриполостного давления в левом предсердии, патология клапанного аппарата сердца, различные формы ).
Большинство специалистов в области кардиологии утверждают, что выраженность клинических проявлений при пароксизме фибрилляции предсердий имеет четкую зависимость от изменений частоты сокращений сердца, и в ситуации, когда этот показатель не изменяется, пациент совершенно не ощущает изменений состояния своего здоровья. Если же у больного при пароксизме фибрилляции предсердий отмечается значительное учащение частоты сердечных сокращений, развивается классический клинический симптомокомплекс, заключающийся во внезапном появлении ощущения учащенного сердцебиения, чувства перебоя работы сердца, затруднения дыхания и нарастающей одышки, которая патогномонично усиливается в положении лежа на спине, выраженной потливости и внутренней тревоги.
Обратная ситуация, когда пароксизм фибрилляции предсердий возникает на фоне значительного урежения частоты сердечных сокращений, у пациента проявляются все признаки гипоксии (утрата сознания, отсутствие пульса и дыхательной активности). Данное состояние для пациента является критическим и нуждается в немедленном проведении полного комплекса реанимационных мероприятий. При данном варианте течения пароксизмальной фибрилляции предсердий значительно возрастает риск возникновения угрожающих жизни пациента состояний ( , острая дыхательная недостаточность, остановка сердечной деятельности). К отдаленным последствиям даже кратковременного пароксизма фибрилляции предсердий относится активизация процессов тромбообразования, которые впоследствии становятся источниками для эмболических осложнений.
Определение оптимальной тактики лечения пациента с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий зависит в первую очередь от давности наступления приступа. Так, если длительность приступа на момент его установления не превышает границы 48 часов, главной целью лечения является полное восстановления синусового ритма. В ситуации, когда длительность приступа фибрилляции предсердий превышает двое суток, больному рекомендовано проведение чреспищеводной эхокардиоскопии, которая позволяет обнаружить даже минимальные тромботические наслоения и установить возможность немедленного восстановления синусового ритма.
В качестве препарата первой неотложной помощи при впервые возникшем пароксизме фибрилляции предсердий рекомендуется использовать Кордарон в дозе 5 мг/1 кг веса пациента разведенном в 5% растворе глюкозы в объеме 250 мл внутривенно-капельно, так как данный препарат оказывает благоприятное влияние на нормализацию сердечны сокращений в кратчайшие сроки в сочетании с минимальными побочными реакциями. На догоспитальном этапе наиболее оптимальным препаратом для купирования приступа пароксизмальной фибрилляции предсердий является Пропанорм в суточной дозе 600 мг перорально.
Диагностика фибрилляции предсердий
Основными диагностическими мероприятиями, позволяющими практически в 100 %случаев установить достоверный диагноз «фибрилляция предсердий» являются эхокардиоскопия и электрокардиографическое исследование. Однако для определения тактики ведения и целесообразной схемы лечения пациента с данной формой аритмии необходимо обнаружить причину ее возникновения, для чего пациенту рекомендовано пройти полный скрининговый мониторинг (коронарография, нагрузочные медикаментозные тесты, лабораторная диагностика состояния щитовидной железы и другие).
Фибрилляция предсердий на ЭКГ – пленке имеет характерные патогномоничные черты, позволяющие правильно установить не только факт наличия фибрилляции, но и определить ее клиническую форму. К основным ЭКГ – критериям при фибрилляции предсердий относятся: появление беспорядочных волн фибрилляции частотой до 600 в минуту различной амплитуды и длительности при полном отсутствии зубца Р во всех отведениях, регистрация различных интервалов R-R, свидетельствующих о нарушении ритма сокращения желудочков, электрическая альтернация, заключающаяся в появлении колебаний амплитуды комплекса QRS и полным отсутствием изменений его формы.
При проведении ЭКГ – исследовании возможно обнаружение косвенных признаков очаговых нарушений миокарда ишемической природы, которые позволяют установить причину развития фибрилляции предсердий.
Качественно проведенная эхокардиография должна содержать данные о сократительной способности миокарда левого желудочка, состоянии клапанного аппарата сердца, наличии тромботических внутрипросветных наслоений.
Лечение фибрилляции предсердий
В настоящее время всемирной ассоциацией кардиологов был разработан и применяется единый алгоритм лечебных мероприятий направленных на купирование фибрилляции предсердий. Все методы терапии фибрилляции предсердий применяются либо с целью уменьшения клинических симптомов, либо в качестве профилактики возможных осложнений, угрожающих жизни пациента.
Не во всех ситуациях целесообразно добиваться полного восстановления нормального синусового ритма, а достаточно лишь обеспечения оптимального показателя частоты сердечных сокращений. Восстановив синусовый ритм, можно добиться полного устранения проявлений аритмии и вызванных ею гемодинамических нарушений, а также значительно улучшить жизнь пациента.
При оптимизации частоты сердечных сокращений с сохранностью признаков фибрилляции значительно вырастает риск тромбоэмболических нарушений, поэтому данная категория пациентов нуждается в применении длительного курса антикоагулянтной терапии. Оптимальным показателем частоты сердечных сокращений у категории пациентов с постоянным вариантом фибрилляции предсердий считается 90 ударов в минуту, а показатель среднесуточной частоты сердечных сокращений, регистрируемый при проведении холтеровского мониторирования, не должен превышать отметку 80 ударов в 1 минуту.
В ситуации, когда у пациента полностью отсутствуют клинические проявления фибрилляции и нарушения гемодинамики, следует прибегать к выжидательной тактике в течение 72 часов, так как практически в 50% случаев у пациентов наблюдается спонтанное нивелирование признаков нарушения ритма сердечной деятельности. Если же у пациента наблюдается сохранение признаков фибрилляции предсердий, восстановлению постоянного синусового ритма способствует назначение средств антиаритмической терапии и электрической кардиоверсии. Кроме того пациенты, у которых наблюдается персистирующая фибрилляция предсердий, нуждаются в оптимальном снижении частоты сердечных сокращений до начала применения средств антиаритмического лечения (Дигоксин по 0,25 мг внутривенно через каждые 2 часа до достижения максимально возможной дозы 1,5 мг, Амиодарон перорально в суточной дозе 800 мг, Пропранолол внутривенно в расчетной дозе 0,15 мг/1 кг веса пациента, Верапамил внутривенно в дозе 0,15 мг/1 кг веса больного). Таким образом, к полному стабильному восстановлению синусового ритма следует приступать только по достижению адекватного снижения частоты сердечных сокращений.
Шансы полного восстановления стабильного синусового ритма у пациента, у которого имеется постоянная фибрилляция предсердий в сочетании с тяжелой формой митрального стеноза, минимальны. В то же самое время у большого процента пациентов в остром периоде фибрилляции удается добиться полного восстановления синусового ритма методом медикаментозной или электроимпульсной кардиоверсии.
Для пациентов, не имеющих значительных структурных повреждений миокарда и клапанного аппарата сердца препаратами выбора для проведения медикаментозной кардиоверсии являются Хинидин (суточная нагрузочная доза 300 мг) и Пропафенон (внутривенно струйно в дозе 1 мг/1 кг веса пациента), а при условии отсутствия положительного результата данные препараты следует заменить на Амиодарон (нагрузочная суточная доза составляет 800 мг) или Прокаинамид (внутривенно-капельно в дозе 5 мг/1 кг веса пациента).
Пациентам с фибрилляцией предсердий на фоне застойной целесообразно осуществлять кардиоверсию Амиодароном, так как данный препарат не только снижает частоту сердечных сокращений, но и обладает минимальным инотропным действием. Ля лечения больных с персистирующим вариантом фибрилляции предсердий следует отдавать предпочтение Пропафенону.
Электрическая кардиоверсия при фибрилляции предсердий может проводиться в ургентном и плановом порядке. Показанием к неотложному применению электроимпульсной терапии является факт наличия пароксизма фибрилляции предсердий сочетающегося с , гипертензивным кризом, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Методом электрической кардиоверсии можно одновременно добиться нескольких положительных результатов: улучшить показатели кардиогемодинамики, уменьшить проявления сердечной недостаточности. Однако не стоит забывать о возможных осложнениях данной методики, заключающихся в появлении признаков эмболии, и острой левожелудочковой недостаточности.
Абсолютными показаниями для применения электрической кардиоверсии в плановом порядке считаются следующие критерии: полное отсутствие эффективности от применения медикаментозных препаратов, индивидуальная непереносимость или наличие противопоказаний к использованию того или иного компонента противоаритмической терапии, стойкое прогрессирование признаков сердечной недостаточности, наличие данных об удачных эпизодах кардиоверсии в анамнезе пациента.
Как любая лечебная манипуляция, метод электрической кардиоверсии имеет ряд противопоказаний к применению (хроническая интоксикация препаратами группы сердечных гликозидов, стойкая , инфекционная группа заболеваний в период обострения, декомпенсированная ). Перед применением процедуры электрической кардиоверсии необходимо осуществить подготовку пациента, заключающуюся в полной отмене диуретических средств и сердечных гликозидов не менее чем за 5 суток, осуществлении коррекции имеющихся электролитных нарушений, применении антиаритмических лекарственных средств в насыщающих дозах, проведении антикоагулянтной терапии и премедикации непосредственно перед процедурой.
В эпоху прогрессирования технологий в области кардиохирургии создаются условия для проведения эффективного хирургического устранения фибрилляции предсердий, заключающееся в создании дополнительных препятствий для волн риэнтри в миокарде предсердий и препятствии фибрилляции. Данная методика позволяет эффективно восстанавливать и сохранять синусовый ритм не только при пароксизмальном, но и постоянном варианте фибрилляции предсердий. Недостатком хирургического лечения является необходимость в проведении электрокардиостимуляции в отдаленном реабилитационном послеоперационном периоде. В настоящее время оперативное лечение фибрилляции предсердий в изолированном виде осуществляется крайне редко и в большинстве случаев сочетается с хирургической коррекцией клапанных .
Профилактика фибрилляции предсердий
После того как у пациента будут наблюдаться все признаки восстановления нормального синусового ритма, следует назначать поддерживающую антиаритмическую терапию, в большей степени для профилактики следующего пароксизма фибрилляции. С этой целью отлично справляются препараты группы Пропафенона, позволяющие в 50% случаев сохранять синусовый ритм в течение одного года. Абсолютными противопоказаниями к применению этого препарата являются постинфарктный период и дисфункция левого желудочка. Однако последние рандомизированные исследования в области применения антиаритмических препаратов и их положительного влияния на предотвращение рецидива заболевания доказывают наибольшую эффективность Амиодарона, который лишен большинства побочных реакций и может применяться длительный период времени в поддерживающей дозировке.
Медикаментозная профилактика при фибрилляции предсердий применяется только в случае повышенного риска возникновения рецидива, ухудшающего состояние пациента. После первого эпизода идиопатической пароксизмальной фибрилляции предсердий нет показаний для назначения медикаментозных антиаритмических средств в качестве профилактического мероприятия и достаточно соблюдения режима ограничения провоцирующих факторов. В случае, когда причиной фибрилляции является какая-либо хроническая патология, профилактика ее рецидива будет заключаться в применении средств этиотропной терапии.
Главным способом немедикаментозной профилактики с доказанной положительной эффективностью считается катетерная линейная абляция предсердно-желудочкового узла, механизм действия которой заключается в создании дополнительных барьеров, препятствующих распространению волн возбуждения. Согласно статистическим данным эта методика позволяет 40% пациентам обойтись без применения медикаментозной профилактики рецидива фибрилляции.
Профилактические мероприятия при фибрилляции предсердий должны быть направлены не только на предупреждение рецидива заболевании, но и на снижение риска возникновения осложнений, среди которых лидирующее положение занимает тромбоэмболизация сосудов головного мозга. В качестве основной профилактической схемы лечения в этой ситуации выступает адекватная антикоагулянтная терапия, которую обязательно необходимо применять для пациентов с митральными пороками, гипертонической болезнью, наличии инфаркта миокарда и эпизодов ишемической атаки головного мозга в анамнезе. Препаратом выбора для проведения профилактики тромбоэмболических осложнений является Ацетилсалициловая кислота в среднесуточной дозе 365 мг перорально.
Фибрилляция предсердий (сокращенно ФП) – это наиболее распространенный вид аритмии среди всех нарушений ритма сердца.
Для правильной и эффективной работы сердца ритм задается синусовым узлом. Это участок, откуда в норме выходит сигнал сердцу сокращаться (то есть возникает импульс). При фибрилляции предсердий сокращения (не импульсы) хаотичны и исходят из разных участков предсердия. Частота этих сокращений может достигать нескольких сотен в минуту. В норме частота сокращений составляет от 70 до 85 ударов в минуту. Когда импульсы проходят на желудочки сердца – частота их сокращения также возрастает, что вызывает резкое ухудшение состояния.
Схема проведения импульсов
Когда частота сокращений сердца высокая (выше 85 ударов в минуту) – то говорят о тахисистолической форме фибрилляции предсердий. Если частота невысокая (ниже 65 – 70 ударов в минуту) то говорят о брадисистолической форме. В норме частота частота сердечных сокращений должна быть 70–85 ударов в минуту – в этой ситуации говорят о нормосистолической форме фибрилляции.
Мужчины болеют чаще, чем женщины. С возрастом риск развития ФП увеличивается. В 60 лет эту проблему обнаруживают у 0,5% всех людей, которые обращаются к врачу, а после 75-летнего возраста аритмию выявляют у каждого десятого человека.
Этой болезнью занимается врач-кардиолог, кардиохирург или аритмолог.
Согласно официальным данным, представленным в Рекомендациях Российских Кардиологов от 2012 года, фибрилляция предсердий и мерцательная аритмия – идентичные понятия.
Чем опасна фибрилляция?
Когда сокращения хаотичны, то кровь задерживается в предсердиях дольше. Это приводит к образованию тромбов.
Из сердца выходят крупные кровеносные сосуды, которые несут кровь к мозгу, легким и всем внутренним органам.
- Образовавшиеся тромбы в правом предсердии по крупному легочному стволу попадают в легкие и приводят к тромбоэмболии легочной артерии.
- Если тромбы образовались в левом предсердии, то с током крови через сосуды дуги аорты попадают в головной мозг. Это приводит к развитию инсульта.
- У пациентов с мерцанием предсердий риск развития мозгового инсульта (острого нарушения мозгового кровообращения) в 6 раз выше, чем без нарушений ритма.
Образование тромба в левом предсердии приводит к инсульту
Причины патологии
Причины принято делить на две большие группы:
Сердечные.
Несердечные.
Редко, при генетической предрасположенности и аномалии развития проводящей системы сердца, эта патология может быть самостоятельным заболеванием. В 99% случае фибрилляция предсердий не является самостоятельной болезнью или симптомом, а возникает на фоне основной патологии.
1. Сердечные причины
В таблице показано, как часто у пациентов с ФП встречается сердечная патология:
Среди всех пороков, чаще мерцательную аритмию выявляют при митральных или многоклапанных пороках сердца. Митральный клапан – это клапан, который соединяет левое предсердие и левый желудочек. Многоклапанные пороки – это поражение нескольких клапанов: митрального и (или) аортального и (или) трикуспидального.
Митральный порок сердца
Также причиной могут быть сочетания заболеваний. Например, пороки сердца могут сочетаться с ишемической болезнью сердца (коронарной болезнью, стенокардией) и артериальной гипертонией (повышенным артериальным давлением).
Состояние после кардиохирургических операций может вызывать фибрилляцию предсердий, т. к. после операции может происходить:
Изменение внутрисердечной гемодинамики (например, был плохой клапан – имплантировали хороший, который стал работать правильно).
Нарушение электролитного баланса (калий, магний, натрий, кальций). Электролитный баланс обеспечивает электрическую стабильность клеток сердца
Воспаление (из-за швов на сердце).
2. Несердечные причины
Употребление алкоголя может влиять на риск возникновения патологии фибрилляция предсердий. В исследовании, которые провели американские ученные в 2004 году, показано, что при увеличении дозы алкоголя более 36 грамм в сутки риск развития фибрилляции предсердий возрастает на 34%. Интересно и то, что дозы алкоголя ниже этой цифры не влияют на развития ФП.
Вегетососудистая дистония – это комплекс функциональных расстройств нервной системы. При этой болезни встречается часто пароксизмальная аритмия (описание видов аритмии – в следующем блоке).
Классификация и симптомы ФП
Существует много принципов классификаций ФП. Самая удобная и общепринятая – классификация, основанная на продолжительности фибрилляции предсердий.
* Пароксизмы – это приступы, которые могут возникать и купироваться спонтанно (то есть самостоятельно). Частота приступов индивидуальная.
Характерные симптомы
У всех видов фибрилляций симптомы схожи. Когда на фоне основного заболевания возникает фибрилляция предсердий, то чаще всего пациенты предъявляют следующие жалобы:
- Сердцебиение (частый ритм, но при брадисистолической форме частота сердечных сокращений, наоборот, низкая – меньше, чем 60 ударов в минуту).
- Перебои («замирание» сердца и далее следует ритм, который может быть частый или редкий). Частый ритм − более 80 ударов в минуту, редкий − менее 65 ударов в минуту).
- Одышка (учащенное и затрудненное дыхание).
- Головокружение.
- Слабость.
Если фибрилляция предсердий существует длительное время, то развиваются отеки на ногах, к вечеру.
Диагностика
Диагностика фибрилляции предсердий не вызывает сложностей. Диагноз устанавливают на основании ЭКГ. Для уточнения частоты приступов и сочетания с другими нарушениями ритма проводят специальное (мониторинг ЭКГ в течение суток).
Биение сердца на электрокардиограмме. Нажмите на фото для увеличения
С помощью ЭКГ диагностируют фибрилляцию предсердий
Лечение фибрилляции предсердий
Лечение направлено на устранение причины и (или) предотвращение осложнений. В части случаев удается восстановить синусовый ритм, то есть вылечить фибрилляцию, но также бывает, что ритм восстановить нельзя – в таком случае важно нормализовать и поддерживать работу сердца, предотвратить развитие осложнений.
Чтобы успешно лечить ФП нужно: устранить причину, вызвавшую нарушения ритма, знать размеры сердца и длительность мерцания.
При выборе того или иного метода лечения сначала определяют цель (зависит от конкретного состояния пациента). Это очень важно, так как от этого будут зависеть тактика и комплекс мероприятий.
Первоначально доктора назначают медикаментозное лечение, при неэффективности − электроимпульсную терапию.
Когда не помогает медикаментозная терапия, электроимпульсная, то доктора рекомендуют (специальное лечение с помощью радиоволн).
Медикаментозное лечение
Если ритм можно восстановить, то врачи приложат все усилия для этого.
Лекарства, которые используют для лечения ФП, представлены в таблице. Эти рекомендации являются общепринятыми для купирования нарушении ритма по типу мерцания предсердий.
Электроимпульсная терапия
Иногда лечение при помощи лекарств (внутривенных или таблеток) становится неэффективно, и ритм восстановить не удается. В такой ситуации проводят электроимпульсную терапию – это метод воздействия на сердечную мышцу разрядом электрического тока.
Электроимпульсная терапия
Различают наружную и внутреннюю методики:
Наружная проводится через кожу и грудную клетку. Иногда этот метод называют кардиоверсией. Фибрилляция предсердий купируется в 90% случаев, если лечение начато своевременно. В кардиохирургических стационарах кардиоверсия очень эффективная и часто применяется при пароксизмальной аритмии.
Внутренняя. В полость сердца через крупные вены шеи или в области ключицы вводят тонюсенькую трубочку (катетер). По этой трубочке проводят электрод (похож на проводок). Процедура происходит в операционной, где под контролем рентгенографии, врач на мониторах может визуально оценить, как правильно сориентировать и установить электрод.
Далее при помощи специальной аппаратуры, изображенной на рисунке, наносят разряд и смотрят на экран. На экране врач может определить характер ритма (восстановился синусовый ритм или нет). Персистирующая форма фибрилляции предсердий – наиболее частый случай, когда врачи применяют эту методику.
Радиочастотная абляция
Когда все методики неэффективны, а фибрилляция предсердий значительно ухудшает жизнь больного, то рекомендуют устранение очага (который задает неправильный ритм сердцу) который ответственный за повышенную частоту сокращений – радиочастотную абляцию (РЧА) – лечение с помощью радиоволн.
Радиочастотная абляция
После устранения очага ритм может быть редким. Поэтому РЧА можно сочетать с имплантацией искусственного водителя ритма – кардиостимулятора (небольшого электрода в полость сердца). Ритм сердцу через электрод будет задавать кардиостимулятор, который устанавливают под кожу в область ключицы.
Насколько эффективен этот метод? Если РЧА провели пациенту с пароксизмальной формой ФП, то в течение года синусовый ритм удерживается у 64–86% (данные 2012 года). Если была персистирующая форма, то фибрилляция предсердий возвращается в половине случаев.
Почему не всегда удается восстановить синусовый ритм?
Основная причина, когда не получится восстановить синусовый ритм – размеры сердца и левого предсердия.
Если по УЗИ сердца установлен размер левого предсердия до 5,2 см, то в 95% восстановление синусового ритма возможно. Об этом сообщают аритмологи и кардиологи в своих публикациях.
Когда размер левого предсердия больше 6 см, то восстановление синусового ритма невозможно.
На УЗИ сердца видно, что размер левого предсердия больше 6 см
Почему так происходит? При растяжении этого отдела сердца в нем возникают некоторые необратимые изменения: фиброз, дегенерация миокардиальных волокон. Такой миокард (мышечный слой сердца) не только не способен удержать на секунды синусовый ритм, но и, как считают кардиологи, не должен это делать.
Прогноз
Если ФП диагностирована своевременно, и больной соблюдает все рекомендации врача, то шансы восстановить синусовый ритм высоки – более 95%. Речь идет о ситуациях, когда размеры левого предсердия не более 5,2 см, а у больного – впервые диагностированная аритмия или пароксизм фибрилляции предсердий.
Синусовый ритм, который удается восстановить после РЧА у пациентов с персистирующей формой, сохраняется в течение года в 50% случаев (из всех больных, которым была выполнена операция).
Если аритмия существует несколько лет, например, более 5 лет, а сердце имеет «большие» размеры, то рекомендации врачей − медикаментозное лечение, которое поможет работе такого сердца. Ритм восстановить не удастся.
Качество жизни пациентов с ФП можно улучшить, если следовать рекомендованному лечению.
Если причиной является алкоголь и курение, то бывает достаточно устранить эти факторы, чтобы ритм нормализовался.
