К фибринолитическим средствам относится. Средства, усиливающие фибринолиз (фибринолитики). Механизм действия и сравнительная характеристика отдельных групп фибринолитиков. Показания к применению. Побочные эффекты. тромбоцитов, активизации фибринолиза при

ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (фибрин + греческий lysis растворение, разрушение) - лекарственные средства, растворяющие или способствующие растворению нитей фибрина и вызывающие в результате этого рассасывание свежих и еще не подвергшихся организации тромбов. Фибринолитические средства применяют для профилактики и лечения тромбоэмболических осложнений.

Фибринолитические средства условно разделяют на препараты прямого и непрямого действия. К фибринолитическим средствам прямого действия относят вещества, влияющие непосредственно на фибринолитическую систему крови in vitro и in vivo. Фибринолитическим средствам непрямого действия вызывают при резорбтивном действии освобождение эндогенных веществ, активирующих фибринолитическую систему. К фибринолитическим средствам прямого действия относят такие активаторы фибринолиза (см.), как стрентокиназа, стафилокиназа, урокиназа, стрептолиаза (стрептаза), фибринолитический фермент фибринолизин (см.), протеолитические ферменты: трипсин (см.), химотрипсин (см.), тромболитин (комплекс трипсина и гепарина), а также препараты протеаз из грибков (аспергиллин, трихолизин и др.).

Фибринолитические средства ферментной природы применяют не только в виде индивидуальных веществ, но и в виде так называемых иммобилизованных ферментов. Последние обладают пролонгированным эффектом и способны обеспечивать регулируемое депонирование лекарственного вещества в соответствующем органе и ткани без повышения его концентрации в общем кровотоке. К числу иммобилизованных водорастворимых фибринолитических средств относится отечественный препарат стрептодеказа, содержащий стрептокиназу.

К группе фибринолитических средств непрямого действия относят вещества синтетического и природного происхождения, активирующие фибринолиз путем высвобождения активаторов профибринолизина (плазминогена) из стенки сосудов или лейкоцитов. Непрямое фибринолитическое действие могут оказывать некоторые сосудорасширяющие вещества, напр, никотиновая кислота (см.), ее производные. Непрямым путем активируют фибринолиз также адреналин (см.), ацетилхолин (см.), вещества, способствующие выделению гистамина (см.), пирогенные бактериальные липополиеахариды, например, пирогепал (см.).

Из большого числа веществ, обладающих свойствами фибринолитических средств, в медицинской практике для лечения тромбозов используется ограниченное число препаратов. Одним из наиболее активных среди них является препарат естественного фермента плазмы крови человека фибринолизин, расщепляющий фибрин и фибриноген. Он расщепляет такие пептидные связи, гидролиз которых ведет к быстрому разделению молекулы фибрина на растворимые в воде фрагменты (фибринопептиды). Кроме того, он может разрушать в организме пептидные связи глюкагона, бета-лактоглобулина, гормона роста, факторов свертывания крови V, VII, X и XII, некоторых компонентов сывороточного комплемента и др. Однако эти свойства проявляются при больших концентрациях фибринолизина. Фибринолизин также оказывает угнетающее действие на агрегацию тромбоцитов, индуцированную тромбином. Фибринолизин влияет на кининовую систему, что сопровождается образованием активных кининов (см.).

Механизмы действия различных активаторов фибринолиза неодинаковы. Так, активирующее действие стрептокиназы осуществляется тремя различными путями: путем образования комплекса с плазминогеном, образования комплекса с особым проактиватором, а также в результате прямого действия стрептокиназы на молекулу плазминогена. Урокиназа вызывает расщепление в молекуле плазминогена внутренней ар-гинил-валиновой пептидной связи и образование при этом молекулы плазмина. Стафилокиназа активирует плазминоген посредством конформационных изменений молекулы профермента, освобождающих активный центр фермента. Трипсин активирует плазминоген посредством протеолитического расщепления пептидных связей и сам активно расщепляет нити фибрина.

Стрептокиназа и урокиназа способны проникать внутрь тромба и активировать там профибринолизин, адсорбированный на фибрине. Лизис тромба под влиянием стрептокиназы и урокиназы является процессом, в к-ром важную роль играет как экзогенный, так и эндогенный лизис нитей фибрина. В отличие от этого тромболитическое действие фибринолизина развивается в основном по краям тромба. Центральные участки тромба стойки к фибринолизину. Возможно, что это в определенной степени обусловлено различиями молекулярного веса (массы) веществ и их способности проникать внутрь тромба.

В действии стрептокиназы и урокиназы на организм имеются и существенные различия. Стрептокиназа является чужеродным для организма белком, поэтому при повторном введении она может вызывать аллергические реакции. Как правило, через 1-2 недели после первой инфузии стрептокиназы происходит значительное повышение титра антистрептокиназы, достигающее максимума через 3-4 недели. Через 4-6 месяцев их содержание снижается до исходного уровня. В связи с этим повторное применение данного препарата можно проводить не ранее чем через 3 месяца после первого введения в соответствующих дозах и с добавлением кортикостероидов. Для выявления повышенной чувствительности организма к стрептокиназе можно использовать определение титра анти-стрептокиназных антител.

Урокиназа является веществом, родственным по происхождению эндогенным веществам организма человека, в связи с чем она не вызывает аллергических реакций, характерных для стрептокиназы.

Препараты протеолитических ферментов (трипсин и др.) обладают сильным тромболитическим действием. Однако при парентеральном введении они вызывают серьезные осложнения, в том числе разрушение различных факторов свертывания крови, геморрагические явления, что ограничивает возможность использования таких препаратов для резорбтивного действия.

Одним из методов повышения терапевтической эффективности и снижения токсичности фибринолитических средств является региональное внутрисосудистое введение их в зону расположения тромба. Этим достигается высокая концентрация фибринолитических средств в области тромба, а низкая концентрация в общем кровотоке позволяет избежать нежелательных осложнений. Работами Е. И. Чазова и сотрудниками (1981) показана возможность введения тромболитических веществ с помощью специального катетера даже в устья коронарных артерий.

Другим методом повышения тромболитической активности и безопасности протеолитических препаратов, получаемых из грибков, является дополнительное фракционирование белков из образуемых грибками протеаз. При этом имеется возможность получения более специфичных для фибринолиза и менее токсичных протеаз. Этой же цели могут служить исследования генетической изменчивости и отбора мутантов микроорганизмов, являющихся продуцентами более специфичных фибринолитических веществ.

Основными показаниями к применению фибринолитических средств являются тромбоэмболии периферических сосудов, особенно глубоких вен конечностей, легочных артерий, сосудов глаз, острый инфаркт миокарда, острый тромбофлебит, обострение хронического тромбофлебита. Применение фибринолитических средств при тромбозах сосудов головного мозга осложняется трудностями диагностики. Лечение проводят только в тех случаях, когда не возникает никаких сомнений в наличии у больного тромботического инсульта. При лечении тромбоэмболий целесообразно сочетать введение фибринолитических средств с антикоагулянтами и ингибиторами агрегации тромбоцитов. Эффективность лечения тромбозов с применением фибринолитических средств в значительной степени зависит от времени, прошедшего с момента возникновения тромба, размеров и локализации тромба, степени его ретракции, концентрации фибриногена в крови, состояния сердечно-сосудистой системы и др. Установлено, что венозные тромбы подвергаются лизису под влиянием фибринолитических средств в течение более длительного срока, чем артериальные тромбы. При инфаркте миокарда применение фибринолитических средств нередко сопровождается анальгетическим эффектом. Механизм ослабления боли связывают со спазмолитическим действием фибринолитических средств, увеличением объемной скорости коронарного кровотока, разрушением вторичных тромбов, улучшением микроциркуляции и уменьшением в связи с этим зоны ишемии вокруг очага некроза.

При передозировке фибринолитическими средства или повышенной реакции организма на их введение в качестве антагонистов используют ингибиторы фибринолиза из числа ингибиторов протеаз природного происхождения, например, пантрипин (см.), контрикал, ингитрил, трасилол (см.) и др., а также некоторые синтетические препараты, напр, аминокапроновую кислоту (см.), нарааминометилбензойную кислоту (амбен), парааминометилциклогексанкарбоновую кислоту и др. При необходимости применяют также фибриноген (см.).

Противопоказаниями к применению фибринолитических средств являются геморрагические диатезы, кровотечения, открытые раны, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нефрит, гепатит, фибриногенопения, туберкулез легких в острой форме, лучевая болезнь. Относительными противопоказаниями являются поражения сосудов мозга на фоне высокого АД, тяжелые атеросклероз и декомпенсация сердечно - сосудистой системы, сахарный диабет. Не рекомендуется назначение фибринолитических средств в частности стрептокиназы, беременным женщинам (в первые 18 недель беременности), поскольку может нарушиться фибринный слой трофобласта, что вызывает преждевременную отслойку плаценты.

Библиогр.: Актуальные проблемы гемостазпологии, под ред. Б. В. Петровского и др., М., 1981;

Маликовский П. и Козлов В. А. Антикоагулянтная и тромболитическяа терапия в хирургии, М., 1976; Чазов E. и Лакин К. М. Анти-коагулянты и фибринолитические средства, М., 1977.

Фибринолиз – это процесс растворения тромбов. Соответственно, фибринолитики – это вещества, которые способствуют растворению тромбов за счет разрушения фибриновых нитей, формирующих структуру кровяных сгустков. Препараты фибринолитики применяются только для растворения уже образовавшихся тромбов, но не предупреждают их повторное появление. Более того – использование этих лекарств может повлечь за собой усиление агрегации тромбоцитов и повышение риска образования новых кровяных сгустков. Поэтому они назначаются только в крайних случаях.

Показания к применению

Фибринолитики применяются при неотложных состояниях и острых сердечно-сосудистых событиях, в том числе с целью сохранения жизни пациента. Это делают в течение первых двух-трех суток. Позже препараты становятся менее эффективными. Показаниями к растворению тромбов при помощи фибринолитиков являются следующие патологии:

1. Массивная тромбоэмболия легочных артерий. При этом состоянии тромбы перекрывают просвет ветвей этих сосудов. Несмотря на название (артерия), в них течет не артериальная, а венозная кровь. Она устремляется к легким, чтобы отдать углекислый газ и получить кислород. Если сосуды перекрыты тромбами, газообмен нарушается. Чтобы избежать гибели или инвалидизации пациента, ему назначаются фибринолитики.

2. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ.

Это заболевание развивается, когда к сердечной мышце перестает поступать в достаточных количествах кислород. В результате начинается отмирание тканей. Кислород не поступает, потому что кровеносные сосуды частично перекрыты тромбами. Для их растворения используется терапия фибринолитиками.

3. Тяжелый проксимальный тромбоз глубоких вен ног. Значительно увеличивает риск тромбоэмболии легочной артерии, которая нередко заканчивается смертью больного. Слово «проксимальный» означает, что сосуды, закупоренные тромбами, располагаются ближе к бедру, чем к стопе. Проксимальный тромбоз наблюдается в подколенной или бедренной вене. Он сопровождается отечностью конечности и выраженным болевым синдромом.

4. Тромбоз центральной артерии сетчатки. Фибринолизис соответствующими препаратами выполняется с целью сохранения зрения.

5. Тромбоз артериовенозных шунтов. Артериовенозный шунт – это соединение между веной и артерий. Он может образоваться в результате травмы. При возникновении артериовенозного шунта уменьшается скорость кровотока в поврежденных сосудах ниже уровня их соединения. Это приводит к повышенному риску образования тромбов.

Как видим, показания для фибринолитической терапии – это образование или попадание из других участков тела тромбов в кровеносные сосуды, угрожающие жизни или здоровью человека. При закупорке тромбами артерий наблюдается некроз тканей, испытывающих кислородное голодание. Чтобы предотвратить их отмирание, необходимо растворить тромб при помощи препаратов и восстановить нормальный кровоток.

Механизм действия

Фибринолитики после попадания в организм человека способствуют превращению плазминогена в плазмин. Плазминоген – это неактивный белок. Он не воздействует на свертывающую систему крови, пока не будет активирован. После активации фибринолитиками он превращается в плазминоген, который вызывает разрушение нитей фибрина недавно образовавшегося тромба. Этот процесс называется тромболизис .

Препараты фибринолитики

Препараты фибринолитики делятся на две группы:

прямого действия (фибринолизин);
непрямого действия (урокиназа, стрептокиназа, стрептодеказа и другие).

В зависимости от способности взаимодействовать с фибрином, средства также делятся на:

относительно фибринспецифичные;
не фибринспецифичные.

В основном препараты выпускаются в виде растворов для внутривенного введения или порошка для его приготовления. Фибринолитики вводятся струйно (шприцем) или капельно (постепенно, в составе раствора для инфузии). Препараты выпускаются в разных дозах. Ее выбирает, а затем при необходимости корректирует врач, в зависимости от показаний к применению и результатов лечения.

Кроме препаратов для внутривенного введения используются также глазные пленки с фибринолизином. Они показаны только при тромботических поражениях артерий или вен зрительного анализатора.

Наиболее частым побочным эффектом фибринолитиков является кровотечение. Риск этого осложнения увеличивается, если параллельно применяются гепарины, антиагреганты или другие средства, угнетающие сворачиваемость крови.

Список препаратов

Ниже вы можете увидеть список препаратов, которые содержат в составе фибринолитики. Это торговые названия лекарственных средств. Действующее вещество указано в скобках. Список препаратов фибринолитиков, доступных для приобретения в российских аптеках, включает:

Метализе (тенектеплаза).
Стрептаза (стрептокиназа).
Авелизин Браун (стрептокиназа).
Эберкиназа (стрептокиназа).
Тромбофлюкс (стрептокиназа).
Фортелизин (стафилокиназа).
Фибринолизин (фибринолизин).
Укидан (урокиназа).
Урокиназа Медак (урокиназа).
Проурокиназа рекомбинантная (проурокиназа).
Пуролаза (проурокиназа).
Гемаза (проурокиназа).
Актилизе (алтеплаза).

Наиболее часто используемым фибринолитиком является стрептокиназа. Именно это действующее вещество входит в наибольшее количество препаратов данной группы.

Нет похожих записей.

Частная фармакология Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему и систему крови
Классификация
75. Механизмы урежения ритма сердечных сокращений под влиянием сердечных гликозидов. Значение учета кумуляции. Симптомы передозировки сердечных гликозидов и меры помощи.
76. Противоаритмические средства. Классификация. Фармакодинамика отдельных препаратов. Применение. Возможные осложнения.
77. Лекарственные препараты для купирования и профилактики приступов коронарной недостаточности. Классификация. Фармакодинамика нитратов. Эффекты. Применение в клинике. Возможные осложнения.
Фармакологические эффекты
Нежелательные эффекты нитратов
80. Общие принципы терапии инфаркта миокарда. Фармакодинамика лекарственных препаратов.
81. Антигипертензивные средства. Классификация. Локализация и механизмы действия нейротропных средств. Препараты. Использование в клинике. Возможные осложнения.
1. Антигипертензивные средства нейротропного действия
2. Средства, понижающие активность ренин-ангиотензиновой системы
3. Антигипертензивные средства мочегонного действия
82. Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Фармакодинамика. Препараты. Применение.
Фармакодинамика блокаторов рецепторов ангиотензина II
83. Ингибиторы апф. Фармакодинамика. Препараты. Показания, противопоказания. Побочные эффекты.
84. Классификация антигипертензивных средств. Фармакодинамика средств, влияющих на ренин-ангитонезин-альдостероновую систему.
85. Лекарственные препараты для купирования гипертонического криза. Фармакодинамика. Возможные осложнения.
86. Средства при гипотонических состояниях (общетонизирующие и препараты с нейротропным механизмом действия).
87. Антигипертензивные средства. Локализация и механизмы действия препаратов центрального действия. Препараты. Использование в клинике. Возможные осложнения.
88. Антагонисты кальция. Классификация. Фармакодинамика. Показания. Побочные эффекты.
Классификация
Фармакологические свойства
89. Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов. Классификация антиагрегантов. Фармакодинамика ацетилсалициловой кислоты. Применение в клинике. Возможные осложнения.
Фармакодинамика
91. Прямые антикогагулянты. Классификация. Фармакодинамика гепарина и низкомолекулярных гепаринов. Показания. Побочные эффекты.
92. Непрямые антикоагулянты. Фармакодинамика варфарина. Особенности фармакокинетики и лекарственного взаимодействия. Показания, противопоказания, побочные эффекты.
94. Фибринолитические средства. Ингибиторы фибринолиза. Фармакодинамика. Препараты. Применение.
Ингибиторы фибринолиза.
95. Стимуляторы эритропоэза и лейкопоэза. Фармакодинамика. Применение.
Стимуляторы лейкопоэза - для лечения лейкопении иагранулоцитоза.
96. Препараты железа. Классификация. Особенности фармакодинамики и фармакокинетики препаратов различных групп. Показания. Побочные эффекты.
Побочные явления
97. Мочегонные средства. Классификация. Фармакологическая характеристика ингибиторов карбоангидразы и калийсберегающих диуретиков. Меры профилактики осложнений при применении диуретиков.
98. Мочегонные средства (классификация). Фармакодинамика диуретиков осмотического действия и производных ксантина. Препараты. Использование в клинике.
Производные ксантина: теуфиллин, Аминофиллин(Эуфиллин).
Осмотический диуретик: манит.
99. Петлевые диуретики. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики. Фармакодинамика. Препараты. Показания, противопоказания. Побочные эффекты.
Тиазидные диуретики и родственные им препараты: хлортиазид, гидрохлортиазид (гипотиазид), циклометиазид, индонамид (арифон), клопамид (бринальдикс), хлорталидолн (гигротон).
100. Лекарственные препараты, применяемые при отеке легких. Фармакодинамика.
101. Гиполипидемические средства. Классификация. Фармакодинамика статинов, фибратов и ингибиторов всасывания холестерина. Показания. Противопоказания. Побочные эффекты

94. Фибринолитические средства. Ингибиторы фибринолиза. Фармакодинамика. Препараты. Применение.

Для растворения образовавшихся тромбов при коронарном тромбозе (острый инфаркт), тромбозе глубоких вен, периферичечких артерий, ТЭЛА.

Побочные эффекты:

1) развитие геморрагий, тромбоцитопения (30 %);2) головокружение, тошнота, рвота, анорексия, понос; 3) аллергические реакции, гипертермия.

Фибринолитические средства (фибринолитики, тромболитики, активатор плазминогена) - это лекарственные препараты, которые могут растворять внутрисосудистые тромбы и применяются для лечения артериальных и венозных тромбозов, а также для лизирования тромба при тромбоэмболии легочной артерии.

В современной медицине используются следующие препараты:

Стрептокиназа - это фермент, который вырабатывают отдельные штаммы β-гемолитических стрептококков. Фармацевтическая промышленность выпускает ряд препаратов на ее основе: «Стрептаза», «Авелизин Браун», «Тромбофлюкс», и мн. др. Стрептокиназа катализирует превращения профибринолизин в фибринолизин. Попадая в человеческий организм, часть стрептокиназы соединяется с антителами и теряет свою фармакологическую активность. В этом случае период выведения лекарства составляет всего 20 минут, тогда как период полужизни фермента соединенного с профибринолизином составляет 1 ч 20 мин. Стрептокиназа является антигеном, поэтому вызывает синтез антител, количество которых увеличивается с каждой новой дозой препарата, в результате чего фармакологическая активность лекарственного средства снижается. Как правило, после 5 дней лечения вводить медикамент уже нет смысла, так как он почти полностью связывается с антителами. Также увеличивает выработку антител стрептококковая инфекция, которая предшествовала тромбозу.

Урокиназа - это фермент, который получают из урины человека и клеток почки человеческого зародыша. Она также активирует плазминоген, он превращается в плазмин, который вызывает лизис кровяных сгустков. Урокиназа взаимодействует как с плазмогеном связанным с тромбом, так и с тем, что свободно циркулирует в крови. Поэтому при ее применении так же, как при использовании Стрептокиназы, существует большой риск кровотечений. При в/в инъекциях период полужизни лекарства составляет всего 9-16 минут. Практически никогда не вызывает аллергии, а также к ней не образуются антитела.

Тканевый активатор плазминогена - это протеолитический фермент, который имеет сходство с активатором плазминогена вырабатываемым эндотелием сосудов. Для медицинских целей применяют Алтеплазу - рекомбинантую молекулу тканевого активатора плазминогена, получаемую методом генной инженерии. Препарат проявляет фармакологическую активность только в присутствие фибрина. Период полувыведения препарата составляет всего около 5 минут. В отличие от Стрептокиназы не иммуногена, способна разрушать длительно существующие тромбы и терапевтический эффект от нее сильнее. При замене нескольких аминокислот в молекуле Алтеплазы был получен новый препарат Тенектеплаза, который отличается большей фибриноспецифичностью и длительностью периода полужизни (около 20 минут).

Проурокиназа рекомбинантная . По своим тромболитическим свойствам схожа с тканевым активатором плазминогена. Она в присутствие тромба взаимодействует с плазмогеном, превращает его в плазмин, который образует из одноцепочной молекулы Проурокиназы более активную двухцепочечную молекулу Урокиназы.

В настоящее время существует два поколения фибринолитиков: фибринолитики I поколения – фибриннеспецифические (вызывающие фибринолиз и фибриногенолиз) и фибринолитики II поколения – фибринспецифические (обладающие высокой тропностыо к фибрину тромба и вызывающие только фибринолиз).

К I поколению относятся стрептокиназа (стрептаза, стрептолиаза, стрептодеказа) – продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка и урокиназа, получаемая из мочи.

Ко II поколению относятся тканевый активатор плазминогена ТАП (получают из культуры клеток меланомы человека); АПСАК – ацетилированный плазминоген-стрептокиназный активированный комплекс (1:1), представляющий собой стрептокиназу, осажденную на человеческом плазминогене, который служит проводником к фибрину тромба; проурокиназа (образуется в почках).

Результирующим действием препаратов I поколения являются фибринолиз и фибриногенолиз, приводящий к повышенной кровоточивости.

Особенностью фибринолитиков II поколения является высокая тромбофибриноспецифичность. Если все фибринолитики расположить в ряду по убыванию тромбоспецифичности, этот ряд будет следующим:

Фармакокинетика фибринолитиков . Их отличает короткий Т1/2, составляющий у стрептокиназы 23 мин, у урокиназы – 20 мин, у ТАП – 5-10 мин, у АПСАК – 90 мин, у проурокиназы – 4 мин. Длительность эффекта у этих препаратов составляет 4 ч и только у АПСАК – 6 ч.

Стрептокиназа и АПСАК инактивируются путем образования комплекса с антитромбином III и дальнейшей элиминации через ретикулоэндотелиальную систему. Урокиназа подвергается быстрому и полному метаболизму в печени (при заболеваниях печени может повышаться Т1/2). ТАП быстро метаболизируется печенью. Другие параметры фармакокинетики изучены недостаточно.

Показания к назначению фибринолитиков:

· инфаркт миокарда давностью не более 6 ч, при котором эффективность всех фибринолитиков примерно одинакова. При более позднем назначении лучшие результаты показали фибринолитики II поколения;

· нестабильная стенокардия;

· ТЭЛА крупных стволов давностью до 5-7 дней;

· острые артериальные и венозные тромбозы давностью до 3 дней (для стрептокиназы и урокиназы); не рекомендуются при тромбозах церебральных сосудов.

Противопоказания: геморрагические диатезы (из-за опасности геморрагии); язвенная болезнь (в фазе обострения и 1 мес после рубцевания); опухоли с локализацией в желудке, легких, мозге (повышен риск кровотечения); артериальная гипертензия с высоким (более 115 мм рт. ст.) диастолическим АД (из-за риска геморрагического инсульта); недавно перенесенная операция или биопсия (не менее 2 нед); сахарный диабет с микроангиопатией и ретинопатией; активный туберкулез легких (с распадом); флеботромбозы (возможны эмболии); септический эндокардит (возможны эмболии); печеночная недостаточность (степень снижения белково-синтетической функции).

Фибринолизин является ферментом, образующимся при активации содержащегося в крови плазминогена (профибринолизина). Фибринолизин (плазмин) является физиологическим компонентом естественной противосвертывающей системы организма. В основе действия фермента лежит его способность растворять нити фибрина. Этот эффект наблюдается in vitro и in vivo. По характеру действия фибринолизин может рассматриваться как тканевая протеиназа (тканевый протеолитический фермент). Наиболее выражено действие фибринолизина на свежие сгустки фибрина до их ретракции. В связи с указанными свойствами, фибринолизин применяют для лечения заболеваний, сопровождающихся внутрисосудистым выпадением сгустков фибрина и образованием тромбов.

Стрептокиназа ферментный препарат, получаемый из культуры β-гемолитического стрептококка группы С. Стрептокиназа обладает фибринолитической активностью, что обусловлено ее способностью взаимодействовать с плазминогеном крови. Комплекс стрептокиназы с плазминогеном обладает протеолитической активностью и катализирует превращение плазминогена в плазмин. Последний способен вызывать лизис фибрина в сгустках крови; инактивировать фибриноген, а также факторы V и VII свертывания крови.

Применяют стрептокиназу для восстановления проходимости тромбированных кровеносных сосудов; препарат вызывает лизис тромбов, действуя на них не только с поверхности, но и проникаявнутрь тромба (особенно при свежих тромбах).Показаниями к применению стрептокиназы являются эмболия легочной артерии и ее ветвей, тромбоз и эмболия периферических артерий, тромбоз поверхностных и глубоких вен (конечностей, таза), острый инфаркт миокарда (в течение первых 12 ч), тромбоз сосудов сетчатой оболочки глаза и другие состояния, протекающие с острыми эмболиями и тромбозамиил и с угрозой образования тромбов.

При использовании стрептокиназы могут развиться неспецифическиереакции на белок: головная боль, тошнота, легкий озноб,аллергические реакции (при выраженных аллергических реакциях рекомендуется применение кортикостероидов). При быстром внутривенном введении возможны развитие гипотензии, нарушение сердечного ритма. Следует учитывать возможность появления эмболий (в связи с мобилизацией элементов тромба).