Особенности монотерапии в лечении артериальной гипертензии. Монотерапия артериальной гипертензии Как в качестве монотерапии

Catad_tema Паркинсонизм - статьи

Терапия паркинсонизма: возможности и перспективы

С.Н.Иллариошкин
Научный центр неврологии РАМН, Москва

Паркинсонизм - один из наиболее распространенных синдромов в клинической неврологии, который чрезвычайно полиэтиологичен. На практике около 75% всех случаев паркинсонизма приходятся на первичный (идиопатический) паркинсонизм, в рамках которого выделяют две основные формы - болезнь Паркинсона и значительно более редкий ювенильный (юношеский) паркинсонизм, имеющий генетическую основу. Вторичный паркинсонизм развивается в качестве одного из клинических проявлений либо осложнений самостоятельных заболеваний и поражений ЦНС (сосудистые, токсические и лекарственные, травматических и др.). Паркинсонизм может также входить в структуру ряда форм мультисистемных нейродегенераций (паркинсонизм "плюс" при прогрессирующем надъядерном параличе, деменции с тельцами Леви и др.), а также разнообразных заболеваний ЦНС наследственной природы (болезни Галлервордена-Шпатца, Вильсона-Коновалова, дофа-чувствительная дистония, дистония-паркинсонизм и т.д.).

Болезнь Паркинсона - основной представитель рассматриваемой группы - является вторым по частоте нейродегенеративным заболеванием человека (после болезни Альцгеймера) и встречается практически повсеместно. При общей распространенности в пределах 100-250 на 100 000 населения число случаев болезни значительно возрастает в старших возрастных группах. Так, в группе старше 60 лет заболевание встречается у 1% лиц, а после 75 лет - с частотой до 3-5% и более. Согласно имеющимся данным в 2007 г. в мире насчитывалось свыше 6 млн человек с болезнью Паркинсона. В нашей стране ориентировочное число пациентов составляет 200 000, причем ежегодно регистрируется не менее 20-25 тыс. новых случаев болезни. Следует подчеркнуть, что, несмотря на традиционные представления о "возрастзависимом" характере болезни Паркинсона, молодые случаи уже давно не являются редкостью: считается, что примерно каждый десятый пациент заболевает болезнью Паркинсона до 50 лет, а каждый двадцатый - до 40 лет. В связи с этим выделяют даже отдельную подгруппу - болезнь Паркинсона с ранним началом, отличающуюся рядом особенностей механизмов развития болезни, а также клинической картиной и течением, реакцией на противопаркинсонические препараты, прогнозом.

Таким образом, вполне очевидны высокая медицинская и социальная значимость данной проблемы и то исключительное внимание, которое уделяется болезни Паркинсона в современной нейрофармакологии.

Согласно современной концепции Braak и соавт. при болезни Паркинсона имеет место восходящий тип патологического нейродегенеративного процесса - от каудальных отделов ствола мозга (тонкие изменения в проекционных нейронах и структурах обонятельного комплекса) к коре большого мозга. При этом латентная и наиболее ранняя "продромальная" (премоторная) стадии болезни занимают около 5-8 лет. Важно отметить, что нейродегенерация при болезни Паркинсона носит нелинейный характер, с быстрой и "драматической" гибелью большей части нейронов к моменту манифестации симптомов; именно поэтому попытки нейропротекции на более поздней стадии не могут быть успешными, и задачей врача является вмешательство на максимально ранних стадиях патологического процесса.

Общепризнано, что основные симптомы болезни Паркинсона (тремор покоя, брадикинезия, мышечная ригидность, постуральные нарушения и др.) являются результатом прогрессирующей дегенерации дофаминсодержащих пигментных нейронов ряда структур ствола мозга (главным образом, компактной части черной субстанции и области голубоватого пятна), что сопровождается хронической дисфункцией нигростриарного, мезолимбического и мезокортикального дофаминергических путей ЦНС. Снижение тормозного влияния дофамина на интернейроны стриатума приводит к относительному преобладанию активности холинергических систем мозга; дополнительное значение имеет эксайтотоксический эффект избытка нейромедиатора глутамата, обусловленный дезинтеграцией стриокортикальных связей. Таким образом, несмотря на кажущуюся ограниченность первичного анатомического дефекта при болезни Паркинсона, она согласно современным представлениям является тяжелым прогрессирующим заболеванием всего мозга.

Адекватная диагностика и подбор терапии в соответствии со стадией болезни Паркинсона и индивидуальными особенностями конкретного пациента имеют принципиально важное значение; в противном случае врач вынужден будет бороться уже не только с самим заболеванием, но и с целым рядом побочных эффектов на фоне нерационально выстроенной тактикой лечения. К тому же практически ни один из доступных на сегодняшний день лабораторно-инструментальных методов исследования (за исключением однофотонно-эмиссионной и позитронно-эмиссионной томографии) не информативен для подтверждения диагноза болезни Паркинсона, и их использование направлено главным образом на исключение других возможных причин развития синдрома паркинсонизма. Интересны новые данные о возможностях транскраниальной сонографии в идентификации недавно установленного маркера болезни Паркинсона - гиперэхогенности черной субстанции ствола мозга, однако специфичность и чувствительность данного метода нуждаются в уточнении. Таким образом, не случайно, что многие врачи в случае сомнения в диагнозе предпочитают не начинать лечение незамедлительно, а оценить состояние пациента в динамике в течение 6 мес. Болезнь Паркинсона можно с большой вероятностью предполагать при сочетании гипокинезии, ригидности, тремора покоя, постуральной неустойчивости с односторонностью симптоматики в начале заболевания, неуклонным прогрессированием нарушений моторики; особое диагностическое значение имеет высокая эффективность препаратов леводопы при их первом назначении. К наиболее типичным критериям, исключающим болезнь Паркинсона, относятся: повторные инсульты или черепно-мозговые травмы в анамнезе со ступенчатым прогрессированием симптомов паркинсонизма; появление симптомов на фоне приема нейролептиков, марганцевых производных (в том числе в составе суррогатных наркотических препаратов); окулогирные кризы; наличие мозжечковых нарушений, надъядерного паралича взора, выраженных когнитивных нарушений, падений на ранних стадиях заболевания; отсутствие эффекта при назначении высоких доз (до 1 г в сутки) препаратов леводопы.

Исходя из патогенеза болезни Паркинсона, в основе современной стратегии лечения данного заболевания лежит соблюдение ряда важнейших принципов: непрерывность; превентивная направленность; стремление к обеспечению постоянной дофаминергической стимуляции; рациональный выбор и оптимальное сочетание противопаркинсонических препаратов; принцип "разумной достаточности" при выборе дозировок препаратов с ориентацией на качество жизни и уровень самообслуживания.

На практике сегодня применяются 6 основных групп противопаркинсонических средств:

Леводопа (L-дофа)
Леводопа - биологический предшественник дофамина (ДА) и основной препарат в лечении болезни Паркинсона. Преимуществами препаратов леводопы являются: их высокая эффективность в отношении основных проявлений паркинсонизма; быстрота и "наглядность" действия; возможность титрования разовой и суточной дозы. Заместительная терапия леводопой остается общепринятым "золотым стандартом" лечения болезни Паркинсона (в том числе и в связи с тем, что уменьшение симптоматики паркинсонизма на фоне приема леводопы является одним из критериев, подтверждающих диагноз болезни Паркинсона).

Особенности фармакокинетики чистой леводопы таковы, что под воздействием периферической ДОФА-декарбоксилазы в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), мышцах и эндотелии сосудов леводопа более чем на 95% метаболизируется с образованием периферического ДА. Именно это является причиной возникновения таких побочных эффектов, как тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия. Таким образом, чтобы облегчить поступление леводопы в ткани мозга, уменьшить выраженность периферических побочных эффектов и снизить общую принимаемую дозу леводопы, ее обычно комбинируют с ингибитором периферической ДОФА-декарбоксилазы (карбидопа или бензеразид). Комбинированные препараты такого рода, на протяжении последних 25 лет практически полностью вытеснили из практики чистую леводопу.

В попытке обеспечить более тоническую стимуляцию ДА-рецепторов были синтезированы препараты леводопы пролонгированного действия - Мадопар ГСС ("гидродинамически сбалансированная система") и др. Замедленное высвобождение действующего вещества в ЖКТ обеспечивает более длительный эффект (до 8 ч), однако относительно низкая биодоступность леводопы в составе данных лекарственных форм требует повышения общей дозировки действующего вещества в среднем на 30%. Основным показанием к назначению этих форм сегодня является наличие у пациента ночных, утренних акинезий и других проявлений, свидетельствующих о недостаточности принимаемой вечерней дозы традиционной формы леводопы (дистония стоп, боли и судороги в мышцах ног, вегетативные симптомы и др.).

В клинической практике используется и быстрорастворимая, диспергируемая форма комбинации леводопы и бензеразида. Она обладает быстрым эффектом и применяется при утренней акинезии, эффекте "пропуска дозы" леводопы, для коррекции акинетических и вегетативных атак при неожиданных "выключениях", акинетических кризах, расстройствах глотания (возможно введение и через назогастральный зонд).

В начале 2000-х годов была предложена форма леводопы в сочетании с карбидопой для постоянного дуоденального введения (Дуодопа) после микрогастростомии. Благодаря переносной дозирующей помпе у больных, находящихся в тяжелой стадии болезни, обеспечивается постоянная концентрация леводопы в кишечнике и крови.

Несмотря на прекрасный симптоматический эффект, через 2-5 лет от начала проведения леводопа-терапии у подавляющего большинства пациентов развиваются центральные побочные эффекты в виде двигательных и недвигательных флюктуаций (феномен "изнашивания" дозы, феномен "включения-выключения", застывания), а также разнообразных по своей феноменологии лекарственных дискинезий (хореиформные дискинезии пика дозы, дистония конца дозы, двухфазная дискинезия и др.). Считается, что риск развития флюктуаций и дискинезий зависит от длительности лечения леводопой и суммарной кумулятивной дозы леводопы, принятой пациентом на протяжении заболевания. Риск появления этих феноменов увеличивается в среднем на 10% ежегодно.

С патофизиологической точки зрения флюктуации и дискинезии связаны в первую очередь с коротким периодом полужизни леводопы (около 90 мин). И если в начальной стадии болезни на фоне дробного дискретного назначения леводопы все еще возможна тоническая, равномерная стимуляция стриарных рецепторов за счет сохраняющихся буферных свойств дофаминергических нейронов, то по мере прогрессирования нейродегенеративного процесса нарастающее сокращение числа нигростриарных терминалей неизбежно сопровождается уменьшением их способности "удерживать" ДА. В результате нейромедиатор начинает высвобождаться в синаптическую щель дробно, по мере поступления леводопы в мозг, а концентрация ДА в полосатом теле становится отражением концентрации леводопы в крови. Свою роль играет и формирующаяся денервационная гиперчувствительность стриарных рецепторов (дискинезии "пика дозы"), а пульсирующая стимуляция сопровождается дополнительно извращением профиля чувствительности рецепторов и периодически возникающими "блоками" мембранного потенциала. Нефизиологическая пульсирующая стимуляция ДА-рецепторов приводит к пластическим изменениям экспрессии ряда нейротрансмиттерных генов. Следует добавить, что развитию осложнений хронической леводопа-терапии при болезни Паркинсона способствуют и факторы периферической фармакокинетики. Так, хорошо известно снижение биодоступности (абсорбции) леводопы в результате нарушения перистальтики ЖКТ (что нередко наблюдается у пациентов пожилого возраста), а также конкуренции с пищевыми аминокислотами при преодолении гастроинтестинального и гематоэнцефалического барьеров и др.

Таким образом, при болезни Паркинсона ключевое значение в настоящее время придается внедрению методов лечения, позволяющих обеспечить постоянную (продолжительную) дофаминергическую стимуляцию. Современные возможности потенцирования эффекта леводопы и обеспечения режима постоянной дофаминергической стимуляции представлены в табл. 1.

Таблица 1

Современные возможности потенцирования эффекта леводопы и обеспечения постоянной дофаминергической сти муляции

Подбор индивидуальной дозы леводопы необходимо осуществлять постепенно. Обычно терапию начинают с 50-100 мг препарата в пересчете на чистую леводопу 3 раза в сутки. В дальнейшем, при отсутствии или недостаточности эффекта, дозу леводопы еженедельно увеличивают на 50-150 мг. Если ожидаемый эффект не наступает при приеме 1000 мг препарата в сутки, дальнейшее увеличение дозы является нецелесообразным и врачу следует еще раз задуматься о правильности поставленного им диагноза.

Современная концепция противопаркинсонической терапии вполне допускает сочетанное применение на протяжении суток как традиционных, так и пролонгированных и быстрорастворимых форм препаратов леводопы.

Агонисты ДА-рецепторов
Первоначально агонисты ДА-рецепторов (АДР) были синтезированы в качестве дополнительного средства терапии развернутых стадий болезни Паркинсона в комбинации с препаратами леводопы. Однако, как было показано в дальнейшем, данный класс препаратов является достаточно эффективным и при использовании в виде монотерапии на ранних стадиях заболевания. Новая волна интереса к использованию АДР возникла в последние годы в связи с экспериментальными доказательствами нейропротективного действия данной группы препаратов. Клинические подтверждения этого важнейшего положения были получены в 2002-2005 гг., когда в результате международных рандомизированных исследований было продемонстрировано замедление темпа нейродегенерации у пациентов с болезнью Паркинсона на фоне лечения АДР, верифицированное с помощью однофотонной эмиссионной и позитронной эмиссионной томографий головного мозга.

Таким образом, в настоящее время группа АДР рассматривается как базовая в общей стратегии лечения болезни Паркинсона на всех ее стадиях, особенно у пациентов молодого возраста, ориентированных на более длительную, многолетнюю перспективу противопаркинсонической терапии.

АДР действуют непосредственно на ДА-рецепторы в подкорковых ганглиях, минуя пресинаптическую часть гибнущих нигростриарных нейронов. В настоящее время различают 2 основных класса ДА-рецепторов: D1 (подгруппы D1 и D5) и D2 (подгруппы D2, D3, D4).D2-рецепторы широко распространены в нигростриарных, мезолимбических и мезокортикальных путях. Именно со стимуляцией D2-рецепторов связан симптоматический эффект АДР в отношении ригидности, гипокинезии и тремора.

К преимуществам АДР относятся:

К наиболее распространенным АДР относятся: бромокриптин, перголид, лизурид, каберголин, пирибедил, ропинирол, прамипексол, а также применяемый парентерально апоморфин и трансдермальный (в виде пластыря) препарат ротиготин. Интересным и перспективным представляется начавшееся недавно внедрение пролонгированных форм некоторых представителей группы АДР.

Препараты из группы АДР обладают рядом побочных эффектов, таких как тошнота, рвота, сердечные аритмии, фиброз клапанов сердца, постуральная гипотензия, галлюцинации, нарушение сна, периферические отеки, феномен Рейно и др. Эти эффекты выражены в большей степени у АДР, являющихся производными спорыньи (первые 4 препарата из вышеупомянутого ряда АДР). Для минимизации указанных нежелательных явлений в процессе лечения необходимо проводить весьма медленное наращивание (титрацию) общей суточной дозы препарата (табл. 2).

Таблица 2

Схемы лечения основными препаратами из группы АДР

В целом при грамотном индивидуальном подборе и постепенном повышении дозы АДР показывают хорошую переносимость и достаточно высокую эффективность. Так, при назначении пирибедила (Проноран) на ранних стадиях болезни Паркинсона в качестве монотерапии было выявлено уменьшение степени выраженности основных симптомов заболевания (брадикинезия, тремор и мышечная ригидность) на 20-41%, а у больных на развернутых стадиях заболевания добавление пирибедила к леводопе способствует снижению тяжести симптоматики в среднем на 15-18%. Кроме того, около 60% больных, получающих АДР в качестве монотерапии, не нуждаются в назначении леводопы к концу третьего года лечения. В активных сравнительных исследованиях агонистов и леводопы показано, что начальная монотерапия современными неэрголиновыми АДР (с дальнейшим присоединением леводопы или без такового) сопровождается меньшей частотой возникновения дискинезии через 3-5 лет от начала лечения, причем качество жизни на фоне начальной монотерапии леводопой и АДР практически одинаково. На поздних стадиях болезни (в сочетании с леводопой) при использовании АДР отмечается сокращение до трети общей длительности периодов выключения, "сглаживаются" двигательные флюктуации, а также достигается возможность снижения общей суточной дозы леводопы на 25-30%.

АД-агонисты весьма различаются по их рецепторной специфичности. В ряду АДР в этом отношении особое место занимает препарат пирибедил (Проноран), который, помимо активности в отношении ДА-рецепторов D2/D3, усиливает центральную норадренергическую передачу за счет дополнительных α2-норадренергических свойств (блокада пресинаптических α2-адренорецепторов, реципрокное усиление высвобождения ацетилхолина в лобной коре и дорсальном гиппокампе). Благодаря этому эффекту пирибедил оказался чрезвычайно полезным в лечении тех проявлений (осложнений) болезни Паркинсона, которые, как предполагается, реализуются через норадренергические механизмы. К ним относятся в первую очередь когнитивные нарушения и постуральная неустойчивость. Действительно, при приеме пирибедила улучшается кратковременная и долгосрочная память, повышаются концентрация внимания и общая активность, уменьшается выраженность депрессии, что нашло свое убедительное подтверждение не только у пациентов с болезнью Паркинсона, но и при лечении такого распространенного состояния, как синдром умеренных когнитивных расстройств различного генеза (дегенеративный, сосудистый, смешанный). Эффективность Пронорана в отношении постуральной неустойчивости зарегистрирована клинически и подтверждена результатами стабилометрического анализа; это представляется чрезвычайно важным в связи с тем, что препараты леводопы не оказывают существенного влияния на данную группу симптомов.

Интересно и важно отметить, что в нашей стране согласно ряду фармакоэкономических исследований по соотношению "цена-качество" пирибедил (Проноран) может считаться оптимальным препаратом из всей группы АДР.

Ингибиторы моноаминооксидазы типа Б
Моноаминооксидаза типа Б (МАО-Б) является одним из ключевых ферментов, обеспечивающих метаболизирование ДА в мозге до его конечного продукта - гомованилиновой кислоты. Ингибирование фермента позволяет пролонгировать эффекты синаптического ДА, в чем и состоит смысл использования данных препаратов при паркинсонизме. Немаловажно, что ингибиторы МАО-Б являются антиоксидантами, защитное действие которых неоднократно показано на различных экспериментальных моделях паркинсонизма.

Наибольшей известностью из ингибиторов МАО-Б пользуется препарат селегелин (Депренил, Юмекс). Традиционная роль селегилина в терапии болезни Паркинсона - лечение начальной стадии заболевания (в том числе в виде монотерапии, средняя суточная доза - 5-10 мг в 2 приема). Однако в связи с достаточно слабым симптоматическим эффектом и недоказанностью нейропротективных свойств селегилина в последние годы он применяется сравнительно редко.

Новый интерес к данному классу антипаркинсонических средств связан с недавним появлением препарата следующего поколения - разагилина (Азилекта). Разагилин представляет собой необратимый ингибитор МАО-Б, в несколько раз превышающий по своей активности селегилин. Его применяют однократно утром, что значительно повышает приверженность пациентов лечению. Несколько законченных контролируемых рандомизированных исследований показали, что разагилин помимо оказываемого симптоматического эффекта может позитивно влиять на течение патологического процесса (во всяком случае, в начальной стадии болезни Паркинсона). Это делает разагилин одним из перспективных соединений для лечения болезни Паркинсона, однако длительный опыт применения данного препарата в мире и в нашей стране пока отсутствует.

Ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы
Ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ) не оказывают непосредственного противопаркинсонического эффекта и были синтезированы как аддитивное (по отношению к леводопе) средство для борьбы с осложнениями длительной терапии леводопой. Реализация этой задачи осуществляется за счет торможения активности катехол-О-метилтрансферазы - фермента, способствующего метилированию леводопы в периферических тканях; результатом использования ингибиторов КОМТ является стабилизация концентрации леводопы в крови и головном мозге.

Некоторые ингибиторы КОМТ оказывают только периферическое действие (энтакапон). Эффективная однократная доза энтакапона составляет 200 мг, среднесуточная доза - от 600 до 1200 мг. Препарат оказывает положительное влияние на моторные флюктуации, особенно при "изнашивании" конца дозы. Известна комбинированная форма леводопы (Сталево), содержащая леводопу, карбидопу и энтакапон, что облегчает борьбу с леводопа-индуцированными флуктуациями клинической симптоматики паркинсонизма. Есть данные, что раннее назначение этой комбиниции способно предотвращать либо отсрочивать наступление осложнений терапии леводопой, однако эти данные нуждаются в подтверждении на основе многолетних исследований. Другой ингибитор КОМТ- толкапон - в силу своей способности проникать через гематоэнцефалический барьер оказывает как периферическое, так и центральное действие. Толкапон также обладает способностью стабилизировать уровень S-аденил-L-метионина в головном мозге, в связи с чем проявляются антидепрессивные свойства препарата. Несмотря на все указанные преимущества, толкапон обладает достаточно выраженной гепатотоксичностью, в связи с чем его применение в Европе было запрещено.

Амантадины
Амантадиновые производные известны достаточно давно. Распространение получили две основные подгруппы данных препаратов: амантадина гидрохлорид и амантадина сульфат. Терапевтический эффект амантадинов носит комплексный характер и основан на следующих свойствах: блокирование NMDA-рецепторов глутамата, повышение синтеза ДА в нигральных нейронах, усиление высвобождения ДА-везикул в синаптическую щель и блокирование обратного захвата ДА в пресинаптические терминали, мягкое холинолитическое действие.

На ранних и среднетяжелых стадиях заболевания амантадины оказывают умеренный противопаркинсонический эффект, на развернутых стадиях они могут также уменьшать выраженность двигательных осложнений проводимой леводопа-терапии. Особенно ценным является свойство амантадинов подавлять выраженность индуцированных леводопой дискинезий. С учетом глутаматблокирующего эффекта амантадинов обсуждается также целесообразность их назначения с целью коррекции имеющихся у больных когнитивных нарушений. Оптимальной дозой является прием 200-300 мг амантадинов в сутки в 3 приема.

Холинолитики (антихолинергические препараты)
К числу наиболее распространенных антихолинергических препаратов относятся: тригексифенидил, бипериден и трипериден. Механизм их действия связан с восстановлением баланса между активностью холинергической (относительно преобладающей) и дофаминергической систем в стриатуме. В настоящее время данные препараты применяются значительно реже. Их назначение лимитируется большим числом побочных эффектов -как периферических (нарушение аккомодации, мидриаз, сухость во рту, запоры, задержка мочеиспускания), так и центральных (галлюцинации, нарушение когнитивных функций в связи с усугублением холинергического дефицита в полушарной коре на фоне прогрессирующего атрофического процесса). Прямыми противопоказаниями для назначения холинолитиков являются аденома предстательной железы, глаукома, ряд форм сердечных аритмий, расстройства памяти и атрофические изменения головного мозга по данным нейровизуализации. К числу преимуществ холинолитиков можно отнести их относительно низкую стоимость и достаточно высокую эффективность в отношении тремора покоя -одного из наиболее труднокурабельных симптомов болезни Паркинсона. Рекомендуемая среднесуточная доза для большинства препаратов составляет 4-8 мг.

В целом холинолитики предпочтительнее использовать на ранних стадиях заболевания (главным образом, при преимущественно дрожательных формах болезни), у относительно молодых пациентов (до 65 лет). В настоящее время длительная терапия холинолитиками и прием данных препаратов пожилыми пациентами не рекомендуются.

Антагонисты 2А-аденозиновых рецепторов (А2А)
Антагонисты А2А-рецепторов представляют собой новую и весьма перспективную группу препаратов с недофаминовым механизмом действия.

Их разработка и внедрение в практику связаны с открытием реципрокных антагонистических взаимоотношений между 2А-аденозиновыми и D2-дофаминовыми рецепторами мембран нейронов базальных ганглиев и, соответственно, с противоположными эффектами в отношении активации клеточной аденилатциклазы. Предварительные данные свидетельствуют в пользу улучшения общих моторных функций и возможного нейропротективного действия, оказываемого А2А-антагонистами при болезни Паркинсона, однако окончательное заключение об эффективности этих препаратов потребует определенного времени и завершения проводимых клинических испытаний.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона
На поздних стадиях заболевания, в случае отсутствия достаточного эффекта от использования всех возможностей консервативной терапии и развития некупируемых двигательных осложнений болезни, может быть рассмотрен вопрос об оперативном лечении. Два используемых в настоящее время нейрохирургических подхода - стереотаксическая деструкция определенных групп ядер таламуса, бледного шара и др., либо хроническая высокочастотная электростимуляция глубоких структур мозга с использованием имплантированных электродов - относятся к методам функциональной нейрохирургии и имеют целью прерывание патологически функционирующих паллидоталамокортикальных нейрональных "контуров". Использование данных операций во многих случаях сопровождается уменьшением выраженности тремора и других моторных проявлений болезни Паркинсона, в том числе индуцированных леводопой дискинезий и двигательных флюктуаций, что позволяет сочетать нейрохирургический подход с традиционной фармакотерапией болезни.

Глубинная электростимуляция имеет несомненные преимущества перед деструктивными операциями, поскольку она может проводиться с двух сторон (в то время как двусторонняя деструкция вентролатерального ядра таламуса и других типичных мишеней чревата развитием псевдобульбарного синдрома), характеризуется меньшим числом осложнений и более отчетливым эффектом в отношении всех основных клинических проявлений паркинсонизма. В мире опыт глубинной электростимуляции мозга при болезни Паркинсона насчитывает уже более 15 лет и показывает стойкость достигаемого клинического улучшения, поддержание достойного качества жизни оперированных больных, возможность снижения дозы леводопы.

Дальнейшие перспективы лечения болезни Паркинсона
Несмотря на значительные успехи в лечении болезни Паркинсона, в целом современные терапевтические возможности все еще не позволяют с достаточной эффективностью предотвращать дальнейшую дегенерацию дофаминергических нейронов и прогрессирование болезни. В связи с этим в настоящее время разрабатывается и внедряется целый ряд новых противопаркинсонических средств, ориентированных не столько на симптоматический эффект, сколько на патогенетические основы болезни. Среди них можно упомянуть новые антиоксиданты (идебенон и др.), антагонисты глутаматных рецепторов, обладающие антиэксайтотоксическими свойствами (рилузол, ремасемид), нейротрофические препараты (в первую очередь нейропептиды различных классов - GDNF, неуртурин и др.), антиапоптозные средства.

Активно развивается направление, связанное с генной терапией болезни Паркинсона, - стереотаксическое введение в область полосатого тела различных псевдовирусных наночастиц, несущих гены пептидных факторов роста, ферментов синтеза ДА и т.д. Перспективы клеточной регенераторной терапии болезни Паркинсона зависят от того, насколько удачными будут попытки трансформации фенотипа применяемых клеток (стволовые мезенхимальные клетки костного мозга и жировой ткани, обкладочные клетки обонятельного эпителия и т.п.) по пути специфических ДА-продуцирующих нейронов. Эти исследования чрезвычайно перспективны и могут уже в ближайшие годы принести серьезные практические результаты.

Капецитабин является эффективным и безопасным препаратом, который может применяться после химиотерапии с использованием таксанов и антрациклинов, у пациенток с метастатическим HER2-негативным РМЖ. Целью данного исследования было изучение эффективности и безопасности капецитабина в качестве монотерапии первой линии у пациенток с HER-2-негативным метастатическим РМЖ.

Методы и дизайн исследования

В данном одноцентровом исследовании участвовало 109 пациенток с HER-2 негативным метастатическим РМЖ, которые проходили лечение капецитабином в качестве монотерапии в первой линии с 2003 по 2014 гг. Проводился анализ выживаемости с применением метода Каплана-Мейера показателей выживаемости без прогрессирования заболевания (ВБПЗ) и общей выживаемости (ОВ). Уровни двустороннего р-значения = lt;0.05 были признаны статистически значимыми.

Результаты

Средняя ВБПЗ составила 7.0 ± 0.67 (доверительный интервал (ДИ) 5.6-8.3) месяцев и средняя ОВ была 30 ± 4.1 (ДИ 21.8-38.1) месяцев. Применение капецитабина в качестве терапии первой линии у пациенток с HER-2 негативным мРМЖ показало большую эффективность у ER-позитивных пациенток по сравнению с ER-негативными пациентами. Средняя ВБПЗ 9 мес. по сравнению с 4 месяцами (p = 0.002), средняя ОВ 33 мес. по сравнению с 21 месяцем (p = 0.01), соответственно.

Частота ответа на лечение в группе ER-негативных пациенток составила 16%, а в группе ER-позитивных пациенток - 38%. Хотя большинство пациенток получали терапию более высокими дозами капецитабина (1250 мг/м 2), побочные эффекты 3-4 степени тяжести наблюдались реже, чем в некоторых исследованиях капецитабина II и III фазы.

Выводы

Монотерапия капецитабином является эффективной и безопасной у ER-позитивных пациенток с HER-2 негативным метастатическим РМЖ. Низкий профиль токсичности капецитабина по сравнению с другими цитотоксическими препаратами для внутривенного применения, и простота перорального применения делают его препаратом выбора для врачей и пациенток.

В очаги проводят инъекции препаратов сурьмы в сочетании с кортикостероидами.

В лейшманиомы вводят 5% раствор мепокрина по 2-3 мл через 3-5 дней № 3-5.

На очаги прикладывается коллагеновая губка с 30% мономицина, а также повязки с мазями: 5 % мономициновой, 3% метациклиновой, 5% тетрациклиновой, протарголом (5-10 %), акрихином (1-2 %), риванолом (1 %), стрептоцида (5-10%), желтой ртутью, борной кислотой, линиментом по Вишневскому. Применяют примочки с дезрастворами (фурациллин, марганцевокислый калий, риванол и др.), анилиновые красители, присыпки с дерматолом.

Из методов физиотерапии показано воздействие на очаги поражения углекислотным и гелий-неоновым лазером, жидким азотом (криотерапия) и диатермокоагуляция элементов.

По показаниям: хирургическое лечение язв, рубцовых изменений, в стадии бугорка - их электрохирургическое разрушение.

Профилактика. Активное выявление, своевременное лечение больных. На лейшманиомы накладываются повязки или наклейки, для предупреждения заражения москитов. В некоторых странах (Афганистан, Иран) резервуаром L. tropica могут служить собаки, поэтому необходимо уничтожение инвазированных животных. Проводятся мероприятия по уничтожению москитов инсектицидами и оздоровлению мест их выплода. Личная профилактика предполагает применение репеллентов.

В очагах инфекции проводятся прививки живой культурой L. major - возбудителей зоонозного кожного лейшманиоза, создающей перекрестный иммунитет к антропонозному кожному лейшманиозу.

Медикаментозная профилактика лейшма­ниоза не разработана.

С целью иммунопрофилактики применяют рекомбинантную вакцину БЦЖ в смеси с убитыми промастиготами.

Зоонозный кожный лейшманиоз

Син.: остро некротизирующийся, пустынно-сельский лейшманиоз, влажный кожный лейшманиоз, пендинская язва.

Этиология. Возбудитель - L. major. Отличается от возбудителя антропонозного подтипа кожного лейшманиоза биологическими и серологическими особенностями.

Эпидемиология. Основным резервуаром L. major являются песчанки, суслики и другие грызуны, ежи и некоторые хищные животные. Переносчики - москиты нескольких видов рода Phlebotomus (в основном Ph. papatasi), они становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах.

Человек заражается после укусов инвазированных москитов. Характерна летняя сезонность заболеваемости, совпадающая с лётом москитов. Встречается в сельской местности. Восприимчивость всеобщая. В эндемических районах максимальная заболеваемость выявляется у детей и приезжих, так как большая часть местного населения переболевает в детстве и становится иммунной. Возможны эпидемические вспышки, повторные заболевания редки.

При антропонозном лейшманиозе формирование изъязвлений и рубцевание первичной лейшманиомы происходит заметно быстрее.

Зоонозный кожный лейшманиоз распространен преимущественно в странах Северной и Западной Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен), Западной Азии, встречается в Туркмении и Узбекистане.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается в среднем 10-20 дней. Формирование первичной лейшманиомы сходно с развитием гранулемы при антропонозном варианте. Однако лейшманиома при зоонозном лейшманиозе крупнее, иногда напоминает фурункул с воспалительной реакцией окружающих тканей, но малоболезненный. Спустя 1-2 нед начинается центральный некроз лейшманиом, образуются различной формы язвы диаметром до 10-15 см и более, с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным экссудатом, болезненные при пальпации.

Вокруг первичной лейшманиомы часто возникают обильные мелкие узелки - «бугорки обсеменения», которые затем превращаются в язвочки, сливающиеся в язвенные поля. Лейшманиомы при сельском лейшманиозе обычно множественные и

локализуются чаще на открытых частях тела: нижних и верхних конечностях, лице. Через 2-6 мес начинается регенерация язвы. С момента появления папулы до формирования рубца проходит не более 6-7 мес. Часто возникают лимфангиты (определяются в виде узловатых безболезненных тяжей), лимфадениты, которые могут изъязвляться и рубцеваться.

Изредка возникает туберкулоидны й лейшманиоз кожи, протекающий годами. Описаны также лепроматоидная и промежуточная формы лейшманиоза. Диффузно-инфильтрирующая лейшманиома практически не встречается. Присоединение другой микробной флоры осложняет течение кожного лейшманиоза и задерживает выздоровление.

Диагностика. При зоонозном лейшманиозе в язвах содержится мало лейшманий, поэтому необходимы повторные поиски возбудителя в отделяемом язв, соскобах и биоптатах кожи.

Прогноз и лечение зоонозного лейшманиоза аналогичны антропонозному.

Профилактика. Используются различные способы истребления диких пустынных грызунов. Борьба с москитами проводится по тем же принципам, что и при антропонозном кожном лейшманиозе. Прививки живой культуры L. major проводят в осенне-зимний сезон (за 3 мес до выезда лиц в эндемический по зоонозному кожному лейшманиозу очаг); развивается прочный, пожизненный иммунитет.

РТЙЕНБ рйп УПРТПЧПЦДБМПУШ РЕТЕТБУРТЕДЕМЕОЙЕН ЦЙТПЧПК ФЛБОЙ Ч УФПТПОХ ХНЕОШЫЕОЙС ЧЙУГЕТБМШОПЗП Й ХЧЕМЙЮЕОЙС ЛПМЙЮЕУФЧБ РПДЛПЦОПЗП ЦЙТБ, РТЙ ЬФПН ПФНЕЮБМПУШ РПЧЩЫЕОЙЕ ЮХЧУФЧЙФЕМШОПУФЙ Л ЙО УХМЙОХ РЕЮЕОЙ Й РЕТЙЖЕТЙЮЕУЛЙИ ФЛБОЕК .

зЙРПЗМЙЛЕНЙЙ

лБЛ ХЦЕ ВЩМП ХЛБЪБОП, рйп ОЕ ЧЩЪЩЧБЕФ УФЙНХ МСГЙЙ УЕЛТЕГЙЙ ЙОУХМЙОБ Й, УМЕДПЧБФЕМШОП, ОЕ ЙО ДХГЙТХЕФ ТБЪЧЙФЙЕ ЗЙРПЗМЙЛЕНЙЙ РТЙ ЕЗП ЙУРПМШЪП ЧБОЙЙ Ч ЛБЮЕУФЧЕ НПОПФЕТБРЙЙ . зЙРПЗМЙЛЕНЙЙ ОБ ВМАДБАФУС Ч ПУОПЧОПН РТЙ УПЮЕФБОЙЙ рйп У УЕЛТЕФПЗПЗБНЙ ЙМЙ ЙОУХМЙОПН, ЮФП РТПДЕНПОУФТЙ ТПЧБОП Ч РТЕДЩДХЭЙИ ЙУУМЕДПЧБОЙСИ, Ч ЛПФПТЩИ ЮБ УФПФБ ЗЙРПЗМЙЛЕНЙЮЕУЛЙИ ЬРЙЪПДПЧ ЛПМЕВБМБУШ ПФ 0,6% РТЙ УПЮЕФБОЙЙ рйп У НЕФЖПТНЙОПН ДП 2% Ч ЛПНВЙОБГЙЙ У РТЕРБТБФБНЙ УХМШЖПОЙМНПЮЕЧЙОЩ Й

фБВМЙГБ

9% РТЙ УПЮЕФБОЙЙ У ЙОУХМЙОПН .

ч ФЕЮЕОЙЕ ЙУУМЕДПЧБОЙС Х 2 (2,4%) РБГЙЕОФПЧ, РП- МХЮБЧЫЙИ рйп Ч ЛПНВЙОБГЙЙ У ЗМЙВЕОЛМБНЙДПН , ВЩМП ЪБТЕЗЙУФТЙТПЧБОП 4 ЬРЙЪПДБ ЗЙРПЗМЙЛЕНЙЙ. чУЕ ЗЙРПЗМЙЛЕНЙЮЕУЛЙЕ ЬРЙЪПДЩ ВЩМЙ МЕЗЛПК УФЕРЕОЙ ФС ЦЕУФЙ Й ЛПТТЕЛФЙТПЧБМЙУШ УОЙЦЕОЙЕН ДПЪЩ ЗМЙВЕОЛМБНЙДБ . ч ЗТХРРБИ НПОПФЕТБРЙЙ Й РПДЗТХРРЕ ЛПНВЙ ОЙТПЧБООПК ФЕТБРЙЙ рйп +НЕФЖПТНЙО ЗЙРПЗМЙЛЕНЙЮЕУЛЙИ ЬРЙЪПДПЧ ЪБТЕЗЙУФТЙТПЧБОП ОЕ ВЩМП.

чЩЧПДЩ

1. йУРПМШЪПЧБОЙЕ рйп Ч ЛБЮЕУФЧЕ НПОПФЕТБРЙЙ Й ЛПНВЙОЙТПЧБООПК (У РТЕРБТБФБНЙ УХМШЖПОЙМНПЮЕЧЙОЩ ЙМЙ НЕФЖПТНЙОПН) ФЕТБРЙЙ РПЪЧПМСЕФ ЪОБЮЙФЕМШОП ХМХЮЫЙФШ РПЛБЪБФЕМЙ ЗМЙЛЕНЙЮЕУЛПЗП ЛПОФТПМС Х ВПМШОЩИ уд ФЙРБ 2. иПТПЫБС Й ХДПЧМЕФЧПТЙФЕМШОБС ЛПНРЕОУБГЙС ХЗМЕЧПДОПЗП ПВНЕОБ ВЩМБ ДПУФЙЗОХФБ РПЮФЙ Х 90% ВПМШОЩИ Ч ЗТХРРЕ НПОПФЕТБРЙЙ Й Х 80% ВПМШОЩИ Ч ЗТХРРЕ ЛПНВЙОЙТПЧБООПК ФЕТБРЙЙ.
2. хМХЮЫЕОЙЕ ЗМЙЛЕНЙЮЕУЛПЗП ЛПОФТПМС ТЕБМЙЪХЕФУС ЮЕТЕЪ ХЧЕМЙЮЕОЙЕ ЮХЧУФЧЙФЕМШОПУФЙ РЕТЙЖЕТЙЮЕУЛЙИ ФЛБОЕК Л ЙОУХМЙОХ, ЮФП РПДФЧЕТЦДБЕФУС ЙЪНЕОЕОЙЕН РБТБНЕФТПЧ НБФЕНБФЙЮЕУЛПК НПДЕМЙ ПГЕОЛЙ ЙОУХМЙОПТЕЪЙУФЕОФОПУФЙ опнб.
3. рПЛБЪБОП ВМБЗПРТЙСФОПЕ ЧПЪДЕКУФЧЙЕ рйп ОБ РПЛБЪБФЕМЙ МЙРЙДОПЗП УРЕЛФТБ: ХЧЕМЙЮЕОЙЕ ХТПЧОС мрчр Й УОЙЦЕОЙЕ ХТПЧОС ФТЙЗМЙГЕТЙДПЧ.
4. рТЙНЕОЕОЙЕ рйп Ч ЧЙДЕ НПОПФЕТБРЙЙ Й ЛПНВЙОБГЙЙ У ТБЪМЙЮОЩНЙ РЕТПТБМШОЩНЙ УБИБТПУОЙЦБАЭЙНЙ УТЕДУФЧБНЙ ПВМБДБЕФ ИПТПЫЙН РТПЖЙМЕН ВЕЪПРБУОПУФЙ Й РЕТЕОПУЙНПУФЙ.

мЙФЕТБФХТБ

1. вБМБВПМЛЙО н.й., лМЕВБОПЧБ е.н., нБКПТПЧ б.а., бОГЙЖЕТПЧ н.в. ьФЙПМПЗЙС Й РБФПЗЕОЕЪ УБИБТОПЗП ДЙБВЕФБ 2 ФЙРБ.// ч ТХЛПЧПДУФЧЕ ДМС ЧТБЮЕК «уБИБТОЩК ДЙБВЕФ» (й.й. дЕДПЧ, н.ч. ыЕУФБЛПЧБ), хОЙЧЕТУХН рБВМЙЫЙОЗ, нПУЛЧБ, 2003, У. 133-150.
2. нБКПТПЧ б.а., оБХНЕОЛПЧБ й.ч. уПЧТЕНЕООЩЕ УБИБТПУОЙЦБАЭЙЕ УТЕДУФЧБ Ч МЕЮЕОЙЙ УБИБТОПЗП ДЙБВЕФБ 2 ФЙРБ.// тХУУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ЦХТОБМ, 2001, Ф. 9, №24, У. 1105-1111.
3. Belcher G, Michel J. Tolerability profile of PIO in combination with SU or MET in controlled clinical trials.// Diabetes, 2001, v. 50, suppl. 2, p. A416.
4. Bonora E, Formentini G, Calcaterra F, Marini F, Muggeo M. Homeostasis model assessment of insulin resistance predicts cardiovascular disease in type 2 diabetes mellitus.// Diabetes 49, 2000, suppl. 1: A21.
5. Brockley MR, Schneider RL. The onset of blood glucose response in patients with Type 2 diabetes treated with pioglitazone.// Diabetes, 2000, v. 49, suppl. 1,p.A99.
6. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications.// Report of WHO Consultation, 1999.
7. DeFronzo RA, Ferrannini E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia and atherosclerosis cardiovascular disease.// Diabetes Care, 1991, v. 14, p. 173-194.
8. Einhorn D, Kipnes M, Glazer NB, Wishner W, and the Pioglitazone 031 Study Group. Durability of glycemic control with pioglitazone in long-term combination and monotherapy.// Diabetes, 2001, v.50, suppl. 2, p. A111.
9. Einhorn D, Rendell M, Rosenzweig J Egan JW6 Mathisen AL6 Schneider RL for the Pioglitazone 027 Study Group. Pioglitazone hydrochloride in combination with merformin in the treatment of type 2 diabetes mellitus: a randomized, placebo-controlled study. // Clin Ther, 2000, v. 22, p. 1395-1409.
10. Haffner SM, Valdez RA, Hazuda HP, Mitchell BD, Morales PA, Stern MP. Prospective analysis of the insulin resistance syndrome (SyndromeX).//Diabetes, 1992, v. 41, p.715-722.
11. Kipnes M, Boss A. Glycemic control in Type 2 diabetes is improved by long-term pioglitazone/sulfonylurea combination therapy.// Diabetologia, 2001, v. 44, suppl. 1, p. A233.
12. Lean ME, Priest M, Stump S, Martin M, Slater C, Gibson C, Edwards G. Pioglitazone reduces intra-abdominal fat.// Diabetologia, 2001, v. 44, suppl. 1, p. A220.
13. Martens FMAC, Visseren FU, Lemay J, de Koning EJP, RabelinkTJ. Metabolic and additional vascular effects of thiazolidinediones.// Drugs, 2002, v.62, p.1463-1480.
14. Martin чу, Warram JH, Krolewski AS, Bergman RN, Soelbner JS, Kahn CR. Role of glucose and insulin resistance in development of type 2 diabetes mellitus: results of 25 year follow-up study.// Lancet, 1992, v. 340, p. 925-929.
15. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance and _-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man.// Diabetologia, 1985, v. 28, p. 412-419.
16. Miyazaki Y, Mahankali A, Matsuda M, Glass L, Mahankali S, Ferrannini E, Cusi K, Mandarino U, DeFronzo RA. Improved glycemic control and enhanced insulin sensitivity in type 2 diabetic subjects treated with pioglitazone.// Diabetes Care, 2001, v. 24, p. 710-719.
17. Miyazaki Y, Mahankali A, Matsuda M, Mahankali S, Hardies J, Cusi K, Mandarino U, DeFronzo RA. Effect of pioglitazone on abdominal fat distribution and insulin sensitivity in type 2 diabetic patients.// J Clin Endocrinol Metab, 2002, v. 87, p. 2784-2791.
18. Miyazaki Y, Matsuda M, DeFronzo RA. Dose-response effect of pioglitazone on insulin sensitivity and insulin secretion in type 2 diabetes.// Diabetes Care, 2002, v. 25, p. 517-523.
19. Mudaliar S, Henry RR. PPAR agonists in health and disease: a pathophysiologic and clinical overview.// Curr Opin Endocrinol Diabetes, 2002, v. 9, p. 285-302.
20. Reaven GM. Insulin resistance and its consequences: non-insulin dependent diabetes mellitus and coronary heart disease.// In: LeRoith D, Taylor SE, Olefsky JM, eds. Diabetes mellitus. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996, p. 509-519.
21. Rosenblatt S, Miskin B, Glazer NB, Prince MJ, Robertson KE. The impact of pioglitazone on glycemic control and atherogenic dyslipidemia in patients with type 2 diabetes mellitus.// Coron Artery Dis, 2001, v. 12, p. 413-423.
22. Rosenstock J for the Pioglitazone HCI Study Group. Improved insulin sensitivity and beta cell responsivity suggested by HOMA analysis of pioglitazone therapy.// Diabetologia, 2000, v. 43, suppl. 1, p. A192.
23. Stratton IM, Adler Al, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR. Association of glycaemia with macrovasclular and microvascluar complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study.// BMJ, 2000, v. 321, p. 405-412.
24. Tobian J, Pinaire J, Zagar A, Zheng S, Glazer NB, Prince M, and the Pioglitazone 012 Study Group. Effects of pioglitazone on HDL-cholesterol levels are independent of changes in triglyceride.// Diabetologia, 2001, v. 44, suppl. 1,p.A37.
25. Hannele Yki-Jarvine. Thiazolidinediones.//The N Engl J Med 2004; 351:1106-18

При мягкой и средней гипертензии используется монотерапия артериальной гипертензии. Появление новых медикаментов и существенное расширение их возможностей поднимает актуальность лечения гипертонии одним лекарственным средством. Монотерапия применяется, когда повышенное давление не влияет на работоспособность человека и не несет угрозу для жизни. Врачи рекомендуют использовать лечение с использованием единственного медикамента, чтобы избежать риска в использование комбинированного лечения для людей с заболеваниями почек, сердечными заболеваниями или после перенесенного инсульта.

Что такое монотерапия?

Суть монотерапии при гипертоническом заболевании заключается в правильном подборе одного лекарственного средства для значительного снижения артериального давления и уменьшения риска осложнений для организма в целом. На начальных стадиях гипертонии врачи назначают схему лечения на основе единственного медикамента, который обеспечивает большую результативность в борьбе с заболеванием. Монотерапия учитывает степень и основные симптомы заболевания для поиска наиболее эффективного средства против гипертонии. Главное условие использования такого метода лечения - снижение артериального давления до нормальных значений при приеме назначенных доз медикамента.

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

В борьбе с гипертонией эффективно используются препараты: «Дигидропиридиновые антагонисты кальция», «Нифедипин». Их рекомендуют принимать даже тогда, когда противопоказан прием многих традиционных гипотензивных лекарств.

Показания к использованию монотерапии при гипертонии

Существует ряд людей, организм которых не может одновременно принимать комплекс лекарственных препаратов, т. к. переизбыток лекарств не только малоэффективен, но и опасен для здоровья. Прием большого количества медикаментов значительно увеличивает риск развития побочных эффектов и аллергических реакций. Для таких людей эффективной и безопасной является монотерапия. Прием единственного медикамента используется при:

• гипертонии 1 или 2 степени;
• отсутствии негативной симптоматики и дискомфорта при повышении уровня артериального давления;
• прием комбинированной терапии опасен для больного;
• наличии почечных и сердечных заболеваний.

Преимущество

При монотерапии гипертонического заболевания используют один препарат.

К преимуществам подобной терапии относятся:

1. Лечение проводится одним препаратом.
2. Простая и доступная схема лечения.
3. Тщательный подбор медикаментозного препарата, учитывая стадию заболевания, общее состояние, патологии и индивидуальные особенности организма.
4. Новые и мощные лекарственные вещества с пролонгированным действием.
5. Удерживает показатели давления на стабильном уровне на протяжении долгого времени.
6. Оптимальная дозировка предупреждает прием больными избыточных доз лекарства.
7. Плавное снижение артериального давления не несет угрозу развития сердечно-сосудистых осложнений.

Мифы о монотерапии

При начальных этапах болезни часто используется комбинированная терапия. Во врачебном сообществе сложились разные негативные мнения об использовании монотерапии, которые сформировались со временем в устойчивые мифы:

Миф	Суть
Потеря актуальности из-за назначения большинству пациентов комбинированной антигипертензивной терапии	Данные клинической практике показывают, что 40% больных эффективно лечатся с использованием одного медикамента в течение многих лет. Появление новых лекарственных препаратов («Арифон Ретард») гарантирует снижение артериального давления у каждого четвертого пациента старше 80 лет. Укреплению и сохранению позиции использования одного лекарственного средства в лечебной практике содействовало и появление внутри классов новых лекарственных средств: «Периндоприл», «Индапамид», «Телмисартан». Они борются с гипертонией без появления побочных эффектов от переизбытка доз лекарственного вещества в организме.
Терапия одного лекарства потеряла свое лидерство как терапия первой линии	Клинические исследования указывают, что у пациентов с гипертонией высокого и очень высокого риска необходимо использовать комбинацию из двух препаратов в низкой дозе. Зарегистрировано всего два таких лекарственных средства в низкодозированных комбинациях: «Периндоприл» 2 мг + «Индапамид» 0,625 мг и «Бисопролол» 2,5 мг + 0,625 мг «Гидрохлортиазид», а препаратов, используемых в монотерапии достаточно много. Вследствие чего общепризнанным подходом при стартовой терапии гипертонических заболеваний становится лечение с применением одного лекарства.
Нет пациентов для монотерапии в реальной клинической практике	У людей с патологией почек, ишемической болезнью сердца, перенесших инсульт, диабетиков или подверженных синкопильным состояниям, применение комбинированной антигипертензивной терапии изначально считается потенциально опасной.
Двухкомпонентная комбинированная терапия значительно эффективнее	Практические исследования показывают, что разница между использованием одного препарата нового поколения или двух препаратов в комплексном лечение составляет 3,4 и 2,4 мм рт. ст.
Двухкомпонентная комбинированная антигипертензивная терапия быстрее снижает артериальное давление	Более быстрое понижение давления зависит от дозы принятого лекарства, а не от количества принятых медикаментов.
Комплексная терапия имеет большую органопротекцию	Человеческий организм имеет индивидуальные свойства, эффективность терапии в борьбе с заболеванием у каждого индивидуальна.

При правильно подобранном препарате в 40% случаев артериальное давление нормализуется до нормальных показателей.