Единичный очаг глиоза в левой теменной доле. Что такое глиоз головного мозга. Механизм и причины развития глиоза.

Все виды нарушения кровообращения в организме человека затрагивают и вещество мозга, что в конечном итоге сказывается на его целостности и возможностях нормального функционирования.

А «голодание» клеток, которое провоцируется нарушением или полным прекращением кровоснабжения (в медицине этот процесс называется ишемией), вызывает изменение вещества мозга дистрофического характера. То есть дегенерацию, а иногда, хоть и очень редко, даже исчезновение тканей и значительное ухудшение их функции.

Его лечение направлено на основные причины, потому что его процесс - это иммунный ответ на черепно-мозговую травму или спинной мозг. Нет конкретного лечения, которое было идентифицировано для лечения глиоза, и на самом деле существует терапевтический подход, который призван минимизировать пролиферацию астроцитов в центральной нервной системе, так что размер рубца меньше формируется.

Это тип мозговой травмы, которая поражает детей. Это условие связано с гибелью небольших областей мозговой ткани вокруг заполненных жидкостью областей, называемых желудочками. Урон создает «дыры» в мозге. «Лейко» относится к белому веществу мозга, а «перивентрикулярный» относится к области вокруг желудочков.

Подробнее об этом патологическом состоянии мы поговорим в статье.

Виды изменений

В медицине дистрофические проявления в веществе мозга разделяют на два вида:

Диффузные.
Очаговые.

В первом случае патологические изменения равномерно распространяются на весь мозг, а не на его отдельные участки. Они вызываются как общими нарушениями в работе системы кровоснабжения, так и или инфекциями (менингит, энцефалит и т. п.).

Считается, что важной причиной этого состояния являются изменения притока крови в область вокруг желудочков головного мозга, хрупкую и склонную к травмам, особенно до 32 недель гестации. Недоношенные дети с внутрижелудочковым кровоизлиянием также подвергаются повышенному риску развития этого состояния.

Экзамены, используемые для диагностики перивентрикулярной лейкомаляции, включают ультразвуковое сканирование и МРТ головы. Сердечная, легочная, кишечная и почечная активность недоношенных детей тщательно контролируется, и лечение проводится в Отделе интенсивной терапии новорожденных.

Проявляются диффузные изменения в основном снижением работоспособности человека, тупой головной болью, трудностями переключения на другой вид деятельности, сужением круга интересов больного, апатией и расстройствами сна.

А что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера, можно понять уже по тому, что его могут вызвать различные мелкие патологии:

Эти проблемы часто возникают в течение первого-второго года жизни. Это состояние может вызвать церебральный паралич, особенно жесткость или повышенный мышечный тонус в ногах. Вероятно, это будут те, которые компрометируют такие движения, как сидение, ползание, ходьба и движение оружия. Этим детям может потребоваться физическая терапия. Чрезвычайно недоношенные дети имеют больше проблем с обучением, чем с движением.

Ребенок должен посетить своего обычного педиатра для запланированных экзаменов. Неонатальные заболевания пренатального и перинатального происхождения. Гипоксико-ишемическая энцефалопатия: невропатология и патогенез. Введение. Преобладающую семиологическую картину следует рассматривать вместе с клиническим контекстом пациента и эпидемиологическими данными для вынесения диагностического заключения.

кисты (небольшие полости, образующиеся в мозге),
некрупные очаги некроза (отмирание тканей на отдельных участках, вызванное отсутствием поступления питательных веществ);
глиомезодермальные (внутримозговые) рубцы, возникающие после травм и сотрясений;
незначительные изменения структуры мозгового вещества.

То есть это патологии, вызывающие нарушения кровоснабжения на небольшом участке. Правда, они могут быть как единичными, так и множественными.

Микроциркуляция головного мозга образует очень сложную сосудистую сеть анатомии и варьируется в зависимости от индивидуумов. Артерии пузырьков в своем глубоком течении в белом веществе устанавливают очень мало капиллярного анастомоза с соседними пищевыми артериолами, составляя относительно независимые артериальные метаболические единицы. С другой стороны, глубокие субэпидемиальные артерии, которые имеют место в хориоидальных артериях, дают проникающие ветви к белому веществу, хотя его путь короче, чем у артерий плац.

Существует вторая терминальная система корковых и субэпидемиальных артерий, которые снабжают базальные ганглии. Между поверхностными и глубокими артериолярными системами очень мало анастомоза. Артериальная и венозная системы анатомически довольно параллельны. Периваскулярное пространство окружает стенку артерий и артериол, а также вен и венулов, от субарахноидального пространства до его внутрипаренхимного пути.

Причины возникновения дистрофии

Полная картина появления дистрофических изменений исследователям пока не ясна. Но многочисленные наблюдения позволили сделать вывод, что большинство случаев этой патологии имеют генетическую предрасположенность. Действие же провоцирующих факторов лишь ускоряет развитие процесса или усиливает его проявление.

Эти яркие пятна, которые считаются «нормальными», могут соответствовать как дилатации периваскулярных пространств, так и небольшим глиотическим или лакунарным ишемическим очагам. Появление ишемических лакунальных очагов в перивентрикулярном и подкорковом белом веществе также является «физиологическим» процессом, поскольку возраст считается сам по себе фактором риска развития цереброваскулярных заболеваний. Наличие поражений в белом веществе практически повсеместно у людей старше 65 лет.

Существует несколько визуальных шкал, которые позволяют оценивать поражения белого вещества, связанные со старением, или лейкоараиоз, с хорошей корреляцией между ними. Из этой шкалы мы попытались разграничить «нормальность» состояния, так что мы рассматриваем нормальный класс 1 со старением, 2-й класс патологический у детей в возрасте до 75 лет и 3-й степени патологический во всех случаях.

Поэтому причины, вызывающие очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, можно смело разделить на генетические аномалии и приобретенные. Хотя нужно заметить, что приобретенные причины - это все же весьма условное определение в данном случае, так как они начинают свое разрушающее действие только при наличии склонности данного больного к указанной патологии.

Его результаты показывают, что при старении в эпендимальной мембране обнаруживаются дефекты, которые позволяют фильтровать спинномозговую жидкость, которая обеспечивает глиоз и очаговую демиелинизацию паренхимы. Кроме того, субэпидемиальная проникающая микроциркуляция дегенерирует, поэтому существует также ишемический компонент, особенно в случаях, когда перивентрикулярная лейкопатия представляет собой нерегулярные границы. С другой стороны, поражения подкоркового белого вещества имеют чрезвычайно ишемический характер из-за старческой дегенерации микроциркуляции.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера: симптомы развития болезни

Симптомы изменения вещества головного мозга дистрофического характера чаще всего проявляются довольно ярко, но, к сожалению, это происходит, когда болезнь уже сильно прогрессирует. Поэтому важно обращать внимание на появление даже небольших отклонений в состоянии здоровья.

Среди приобретенных состояний белого вещества микрососудистая гипоксически-ишемическая причина является наиболее частым, либо атеротромботическим, либо цереброваскулярным фактором риска, либо эмболигеном. Распространенный склероз является второй по частоте причиной, за которой следуют отдаленный васкулит, инфекции, интоксикации или травмы, среди других причин. Существует большая группа пациентов с низким уровнем сосудистого риска, которые представляют собой микрососудистые поражения, для которых с относительной частотой нет альтернативного или окончательного диагноза.

Есть ли возрастные ограничения для болезни?

Следует отметить, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера возникают не только у пожилых людей, но и у лиц, не достигших пятидесятилетнего возраста.

Нагрузки, травмы, стрессовые ситуации, гипертония и другие провоцирующие факторы могут спровоцировать развитие очаговых изменений. Постоянное перенапряжение, которое испытывают многие работоспособные граждане, тоже играет свою неблаговидную роль.

Что касается наследственного состояния, лейкодистрофии представляют собой группу заболеваний, считающихся редкими, хотя они обычно появляются в педиатрическом возрасте, они могут дебютировать у взрослых. Эти метаболические заболевания обычно влияют на белое вещество довольно симметричным и обширным способом и обычно наносят ущерб мозговому стволу и мозжечку, за исключением митохондриальных заболеваний, которые проявляют больше асимметричных повреждений и обычно влияют на серое вещество. Наиболее частыми у взрослых являются метахроматическая лейкодистрофия, лейкодистрофия баллонной клетки, адреномиелоневропатия, митохондриальные заболевания, исчезающее белое вещество и цереброгендинозный ксантоматоз.

Усиленная работа мозга на фоне имеющегося в молодости, так же, как и ишемия в старости, одинаково могут привести к возникновению очагов дистрофических изменений со всеми вытекающими последствиями. А отсюда следует, что своевременный и правильно организованный отдых - очень важная часть профилактики описываемой патологии.

Какие заболевания сопровождаются изменениями дистрофического характера в мозге

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера, как правило, провоцируется весьма распространенными нарушениями функционирования сосудов. К ним относится:

Возможным механизмом повреждения белого вещества является первичное вовлечение артериол или церебральной венулы. Это ставит под угрозу орошение паренхимы, которая зависит от них и приводит к травме. Причастность белого вещества к микрососудистым заболеваниям включает широкий спектр патологий: гипоксия-ишемия, гранулематозное или негрануломатозное воспаление, инфекция, болезнь отложения вещества, токсические, метаболические заболевания, травмы и т.д. другим возможным патофизиологическим механизмом лейкоэнцефалопатии является клеточная инфильтрация или накопление патологических веществ в периваскулярном пространстве, которые также могут быть радиологически проявлены как очаговые поражения в белом веществе.

вазомоторная дистония,
атеросклероз,
артериальная гипертензия,
аневризма сосудов в головном и ,
кардиоцеребральный синдром.

Заболевания также сопровождаются описанными необратимыми изменениями в головном мозге - всем известны проблемы, вызываемые болезнью Паркинсона, Альцгеймера или Пика.

Как ставится диагноз

Диагноз "очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера" установить довольно трудно. Для этого требуется выявление признаков перечисленных выше патологий и исключение иных соматических заболеваний и возможных неврозов. Кстати, в группе риска находятся также и люди, имеющие сахарный диабет и страдающие ревматизмом.

Его причина обычно воспалительная неинфекционная, инфекционная нетипичная, метаболическая или травматическая. Оба патофизиологических процесса могут сосуществовать в одном и том же заболевании. Принимая во внимание анатомию церебральной микроциркуляции и ее интерстиции, можно подойти к состоянию белого вещества, учитывая, какие элементы больше всего затронуты в разных группах лейкоэнцефалопатии. Рассматривая несколько семиологических элементов, мы определим три больших шаблона.

Это поражения головного мозга, образованные неправильной сосудистой тканью. Они представляют собой стойкость секторов примитивного эмбрионального сосудистого русла, за пределами стадии дифференциации сосудов. По словам Мак-Кормика, существует четыре морфологических типа.

Врач должен оценить состояние больного, его а также провести необходимые обследования. Наиболее точные показания дает исследование МРТ, где можно выявить очаги поражения, а также их размеры и локализацию. Томография дает возможность определить изменения плотности ткани мозга даже в начальной стадии заболевания. Правильное прочтение результатов МРТ - важный шаг в начале лечения описываемой проблемы.

Венозные пороки развития. Артериовенозная мальформация. Рисунок 1 Типы пороков развития. Они состоят из небольших капиллярных сосудов, отделенных относительно нормальной мозговой тканью. Они обычно малы и могут встречаться в любом месте мозга, хотя они несколько чаще встречаются в подкорковой области полушарий головного мозга вблизи стриатума, выпуклости или среднего мозжечка. Очень редко они кровоточат и на самом деле являются результатом исследований изображений или вскрытий.

Эти травмы могут быть двух типов. Венозные ангиомы, которые состоят из вен разного размера, которые имеют тенденцию образовывать сплетения с наличием вложенной ткани головного мозга. Вены сходятся в одной толстой центральной вене, которая может истощить поверхностные вены, верхний продольный синус или венозную систему Галенской вены.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера: лечение

Как уже упоминалось раньше, точная причина появления названной патологии до сих пор, к сожалению, не установлена. А заболевания, диагностируемые вместе с ней, скорее являются факторами, только провоцирующими начало ее развития или усиливающими уже начавшиеся процессы, а не основной причиной возникновения болезни.

Они чаще встречаются в регионах, орошаемых средней мозговой артерией. В исследованиях патологической анатомии наиболее часто встречаются сосудистые поражения. Венозные варикозы состоят из наличия одной вены, которая обычно является аномально расширенной веной. Он отличается от перегруженной мозговой вены, потому что он находится в месте церебральной паренхимы, которая не соответствует прохождению толстых вен по нормальному образцу мозгового кровообращения. С другой стороны, он имеет ненормальный диаметр для случаев с подкорковым расположением.

Поэтому лечение ее состоит в основном в нормализации режима дня больного и в правильной диете, включающей продукты, которые содержат органические кислоты (печеные и свежие яблоки, вишню, квашеную капусту), а также морепродукты и грецкие орехи. Употребление же твердых сыров, творога и молока придется ограничить, так как избыток кальция вызывает в крови затруднение кислородного обмена, а это поддерживает ишемию и единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера.

Его стены гиалиновые. Эти поражения гистологически состоят из синусоидальных сосудов разного размера, которые показывают твердую, компактную структуру. Между сосудами практически нет церебральной паренхимы. Могут быть крошечные афферентные сосуды, эфферентные сосуды и дренажные вены. Сосуды отделены от коллагена и показывают кровь на разных стадиях деградации и могут быть обнаружены даже тромбированные сосуды. Отсутствие проникающей мозговой ткани отличает их от капиллярных телеангиэктазий.

Они имеют узловой внешний вид, красноватый цвет. Их размер варьируется от точечных повреждений до поражений в несколько сантиметров. Часто встречаются признаки предыдущего кровоизлияния с фиброзом и макрофагами с включениями гемосидерина. Они могут возникать в любой точке центральной нервной системы с определенной тенденцией быть краткими и более на уровне ствола мозга, где они склонны чаще принимать кистозную форму. Другими частыми местоположениями являются полушария головного мозга в подкорковом секторе, близкие к трещине Роландо и базальным ганглиям.

Кроме того, пациенту не обойтись без симптоматической терапии, которая подразумевает назначение препаратов, воздействующих на мозговое кровообращение и уменьшающих вязкость крови, прием анальгетиков, седативных средств и витаминов группы В. Впрочем, это отдельная и довольно обширная тема.

Нервные клетки являются одной из наиболее уязвимых структур организма человека. Известно, что их количество уменьшается в процессе жизнедеятельности.

Они редко привязываются к базальному менингиальному, кавернозному синусу или оптико-кистозной системе. В общем, они встречаются чаще на супратенториальном уровне. Артериовенозные мальформации. Они состоят из сложной сетки артерий и неправильных вен, соединенных свищами. Артериовенозные мальформации не имеют вложенного капиллярного слоя; маленькие артерии имеют плохой мышечный слой, а вены - плохо определенный эластичный слой. Поражение может быть компактным или плексиформным. Мозговая ткань между этими сосудами обычно глиотическая и с гемосидерином в качестве остатка от предыдущего кровотечения.

К сожалению, не существует качественного процесса их восстановления. Однако природой предусмотрен механизм компенсаций утраченных функций нервных клеток. Если в организме происходит повреждение здоровой ткани, то на месте дефекта формируется так называемая соединительная ткань. По сути, она не выполняет никаких функций, кроме структурного замещения. Нервная же система эволюционировала в плане компенсации отдельных повреждений и смогла частично восстановить работу таких участков.

Наибольшая концентрация нервных клеток присутствует в головном мозге. Участки разрушенной нервной ткани там компенсируются так называемыми нейроглиальными клетками. Это явление получило название нейроглиоз, основным составным процессом которого является глиоз головного мозга.

Многие люди задаются вопросом: что такое глиоз головного мозга? В соответствии с определением Большой Медицинской Энциклопедии, глиоз - это разрастание глиальной ткани, состоящей из астроцитов и волокнистых клеток, увеличение глиозных волокон в головном или спинном мозге. Разрастание других видов глии не является глиозом, хотя специалисты выделяют ряд исключений. Основу процесса составляют клетки макроглии. Функциями глиальных клеток являются:

обеспечение питания нейронов,
направление и рост нейронов в период эмбрионального развития,
в немногочисленных случаях трансформация в нейроны при повреждениях нервной ткани, травмах или ряде заболеваний,
защитная функция, т. е., являясь посредником между кровеносной системой и нервной тканью, глиальное разрастание предотвращает попадание вредных веществ и инфекционных агентов,
очаги глиоза в головном мозге, будучи нейропередатчиком, могут регулировать активность нейронов, в т. ч. функции организма во время сна,
активное формирование гематоэнцефалического барьера.

В заключении, выданном после МРТ-исследования, можно встретить такие термины, как единичные очаги глиоза и множественные очаги глиоза головного мозга. Первый вариант можно трактовать как норму, а второй - это уже патология, сопровождающая основное причинное заболевание. Обычно в норме астроциты на поверхности лобных долей как правой, так и левой, формируют глиальную пограничную мембрану, непосредственно контактирующую с сосудистой оболочкой, продолжающейся на теменные доли и в субкортикальные локации.

Также в норме выражен глиальный слой вокруг желудочков мозга, так называемые единичные супратенториальные очаги глиоза. Непосредственно вокруг желудочков располагаются перивентрикулярные участки скопления астроцитов.

Хотя астроциты имеют происхождение, сходное, собственно, с нейронами, у них есть ряд отличий. Клетки глии и волокнистые клетки имеют способность к интенсивному росту и делению. Увеличивая свою концентрацию, они косвенно уменьшают ткань мозга и уплотняют ее. Но в то же время глиоз не является стационарным состоянием и в некоторых случаях может иметь обратное развитие. Как крупные, так и мелкие участки глиоза более подвержены изменениям водно-солевого баланса, атмосферного давления и другим подобным подвижкам в окружающей среде, нежели изначальная нервная ткань. С возрастом у большинства людей из-за микроангиопатий (патология мельчайших сосудов), черепно-мозговых травм и других многочисленных факторов увеличивается число неврологических нарушений. Это означает, что очаги глиоза появляются в белом веществе головного мозга. При наличии единичных очагов глиоза, не имеющих конкретной локализации в субкортикальных отделах, клинические проявления почти незаметны. Однако это состояние является подозрительным по прогрессирующей демиелинизации. Если преобладающим симптомом в таком случае является слабость в конечностях, это указывает на развитие рассеянного склероза.

У пожилых людей на МРТ-картине часто встречается периваскулярный глиоз. Такой процесс возникает при:

воспалении сосудов,
склерозе сосудов,
кислородном голодании.

Этот вариант глиоза сосудистого генеза может способствовать разрастанию истинных опухолей нервных тканей таких, как глиома головного мозга. Данный вид опухоли имеет высокую скорость роста и
является достаточно злокачественным типом. Если на томографии выявлена глиома на глубине более 30 мм от полушарий или поражение распространено в обеих лобных долях, то, вероятнее всего, такие разрастания не являются операбельными. Учитывая все это, очень важно выявить и начать лечение глиомы головного мозга на самых ранних сроках ее развития, в этом случае прогноз для жизни достаточно благоприятный.

Если вышеуказанные субэпендимальные глиозные перерождения не представляют угрозы жизни и здоровью на начальных этапах, то увеличение их размеров является сигналом для углубленного обследования и выявления причин гибели нервных клеток в области базовых структур. Если на МРТ-исследовании у лиц с жалобами на головокружение, неустойчивость походки, частичную утрату чувства равновесия находят супратенториальные очаги глиоза, это указывает на нарушения рационального кровоснабжения задней черепной ямки и мозжечка. Похожие повреждения происходят во время родов у новорожденных и могут быть причиной ДЦП. Супратенториальный глиоз, обнаруженный у младенцев и детей раннего возраста, может указывать на наличие этого заболевания.

Когда специалистам задают вопрос, что такое кистозно-глиозные изменения головного мозга, следует ответ, что это - повреждение участков головного мозга различных размеров (от 1 – 2 мм и более), которые также возникают у детей зачастую в процессе рождения. При ряде тяжелых инфекций, травмах, когда есть вероятность образования кист в головном мозге, в проблемных участках происходит повреждение нервных клеток, которые замещаются астроцитами. Этот вариант глиозных перерождений наиболее благоприятный для жизни и здоровья пациента.

Формирование очагов глиоза может начаться в любом возрасте, причем абсолютно спонтанно. Если глиозные волокна расположены правильно и структура измененного участка мозга не меняется, то его функционирование не нарушается. Это изоморфный тип глиоза. Он характерен для большинства демиелинизирующих заболеваний (рассеянный, диффузный склероз). Также существует анизоморфный тип, при котором глиозные волокна расположены хаотически. Чаще всего это происходит в результате ЧМТ, нарушения мозгового кровообращения и при детском церебральном параличе.

Клинические проявления глиоза

Жалобы больного зависят от типа, локализации и агрессивности глиозного процесса. Глиоз всегда сопровождает основное заболевание, по сути, являясь его симптомом. В зависимости от причины подразделяют следующие:

нейроинфекции (на первый план выходит клиника поражений мозговых оболочек и самого головного мозга),
рассеянный и другие типы склероза,
черепно-мозговые травмы,
энцефалопатии, куда включаются сосудистая, диабетическая, алкогольная, гипертоническая и ряд других,
перенесенные операции,
родовые травмы,
гипоксия мозга.

Симптомы весьма многообразны. Это:

головные боли, причем их интенсивность и длительность весьма изменчивы;
нарушения умственной деятельности, работоспособности, концентрации внимания и другие проявления, объединенные в термин «когнитивные нарушения»;
нарушения сна, проявляющиеся как сонливостью, так и различными видами бессонницы; судорожный синдром, не обязательно проявляющийся потерей сознания (отмечаются как единичные подергивания мышц, так и генерализованные проявления);
нарушения со стороны органов чувств: изменения зрения, слуха, обоняния.

У новорожденных и детей грудного возраста отмечается:

угасание общей активности ребенка,
изменение рефлексов новорожденного, вялая реакция на раздражители,
присоединяются признаки гидроцефалии,
гипертонус и гипотонус конечностей.

Диагностика

В настоящее время отсутствуют достоверные критерии диагностики глиоза у взрослых и детей. Учитывая, что существует реактивный глиоз разной степени активности на всевозможные воздействия, приводящий к повреждению нервной системы, функциональные молекулярные и клеточные изменения в астроцитах нестабильны. Это означает, что результаты анализов крови, мочи и т. д. будут неинформативными. Наиболее эффективным обследованием, выявляющим признаки глиоза, является МРТ. Для детей раннего возраста применяют нейросонографию. В последнее время набирает популярность позитронно-эмисионная томография.

Поскольку глиоз не является самостоятельным заболеванием, то в диагностике необходимо вовремя и правильно определить причину появления глиозных образований. Например, для демиелинизирующих заболеваний проводятся цитогенетические обследования при взаимодействии с врачами генетиками. Выявление эндокринной патологии, например, сахарного диабета различных типов, расстройств функций щитовидной железы, не представляет особых затруднений. Однако вторичные поражения головного мозга по типу микроангиопатий могут усугублять эндокринную регуляцию, вызывая нарушения гипоталамуса и гипофиза, отвлекая внимание от возможности образования глиоза.

Электроэнцефалография является дополнительным методом обследования, особенно при подозрении на патологическую активность участков головного мозга. Этот способ является дополнительным к рентгеновским исследованиям.

Лечение

Специфического лечения глиоза не существует. После выявления причины необходимо начать терапию, направленную на устранение базового заболевания. При наличии инфекционного недуга необходимы мероприятия, убирающие инфекцию, параллельно проводится восстановительное лечение. При демиелинизирующих патологиях на первый план выходит гормонотерапия, в некоторых случаях - высоко специфические цитостатики. Что касается травм, последствий инсультов, в т. ч. с проведенным оперативным лечением, базовым методом будет восстановительная терапия, которая проводится во всех случаях при подозрении наличия глиозных изменений в нервной системе. В настоящее время применяют дезагреганты, нейропротекторы, «Холитилин», антиоксиданты, большинство ноотропов, витамины с микроэлементами.

Необходимо проводить гиполипидемическую терапию, направленную на снижение уровня вредного холестерина в крови. Устанавливаются факторы риска, приводящие к развитию глиоза, и проводятся действия, направленные на их устранение.

Профилактика

Поскольку причины развития глиоза всегда индивидуальны и нет возможности достоверно спрогнозировать его заранее, можно рекомендовать для предупреждения патологии вести здоровый образ жизни, отказаться от алкоголя и курения, наладить рациональное питание. Также можно обратить внимание на использование народных средств как на метод профилактики и лечения глиоза на ранних стадиях. Неплохо зарекомендовали себя препараты на основе гинкго билоба, отвары некоторых трав. Но лечение народными средствами возможно только после консультации с лечащим врачом во избежание обострения других заболеваний.