Диффузно токсический зоб щитовидной железы. Внимание! Диффузный токсический зоб

Диффузным токсическим зобом (Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Грейвса, Флаяни, Перри) называют системное аутоиммунное заболевание. Эта патология обусловливается гиперфункцией и гипертрофией щитовидной железы. При ней отмечается избыточная секреция тиреоидных гормонов. Из-за повышения функции щитовидки происходит отравление организма этими гормонами. Оно называется тиреотоксикозом. При этой болезни у человека на шее возникает так называемый зоб (струма). Он отличается равномерным увеличением щитовидки.

Причины, факторы возникновения, способы распространения

Диффузный токсический зоб развивается при сбое в работе иммунной системы. Это выражается в продуцировании антител к рецепторам тиреотропного гормона, стимулирующим воздействие на щитовидку, от чего в ней происходит разрастание тиреоидной ткани. Отмечается увеличенное содержание тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидкой, а именно: трийодтиронина и тироксина. Они способствуют усилению основного обмена, снижают уровень энергии, требуемой для функционирования организма на клеточном уровне.

Данная патология наиболее часто наблюдается у женщин 20-50 лет. Они болеют в 8 раз чаще мужчин. У детей и пожилых людей она встречается довольно редко. Пока точно не установлено, как действует механизм аутоиммунных реакций. Во многих случаях эта разновидность зоба носит наследственный характер. Существует мнение, что в возникновении данной патологии важную роль играет генетика. На ее развитие влияют различные факторы. Спровоцировать прогрессирование данного заболевания могут некоторые инфекционные болезни, сопровождающиеся воспалительными процессами, энцефалит, травмы головы, болезни носоглотки, психические расстройства, аутоиммунные нарушения. Также нередко эту патологию провоцируют сбои в работе других желез эндокринной системы. Развитию этой разновидности зоба способствует и табакокурение.

Признаки и симптомы диффузного токсического зоба

Это заболевание имеет характерную клиническую картину. У него имеются следующие симптомы:

Пучеглазие (эндокринная офтальмопатия), подъем верхнего и опущение нижнего века, несмыкание век.
Тахикардия, при которой ощущение ударов сердца возникает не только в груди, но и в голове, руках, животе.
Аритмия.
Повышенное пульсовое давление.
Катаболический синдром, выражающийся снижением массы, горячей кожей, потливостью, усилением аппетита, наличием субфебрильной температуры, мышечной слабостью.
Сердечная недостаточность с отеками конечностей.
Одышка.
Постоянные пневмонии.
Диарея.
Непереносимость жары.
Нарушение менструального цикла (олигоменорея, аменорея).
Возбудимость и раздражение.
Потеря концентрации внимания.
Плохой сон.
Развитие тревожного и депрессивного состояния.
Головная боль.
Трудность вставания со стула.
Множественный кариес.
Мелкий тремор рук и тела.

У разных людей величина зоба колеблется от малозаметного увеличения до огромных размеров. Тяжесть болезни не определяется по величине зоба, поскольку и при малых его размерах иногда бывает тяжелая степень тиреотоксикоза.

Осложнения при заболевании, чем опасна болезнь

Данная патология приводит к существенным изменениям в сердечнососудистой и нервной системе. У человека появляется сердечная и надпочечниковая недостаточность. Нередко возникает тиреотоксический преходящий паралич. Он сопровождается приступами мышечной слабости. У взрослых людей при продолжительной терапии появляется миокардиострофия. Во время тиреотоксического криза человек может умереть.

Диагностика диффузного токсического зоба

Увеличение щитовидки диагностируется при осмотре. Различают 3 его степени:

Нулевая – зоб не заметен, хотя прощупывается. Нулевая степень без наличия аутоиммунных реакций и нарушения функций щитовидки часто рассматривается, как допустимый вариант нормы, подлежащий небольшой коррекции. При легкой форме преобладают симптомы невротического характера. У больного нормальный сердечный ритм и отсутствуют нарушения в работе иных эндокринных желез.
I – зоб ощущается при пальпации и заметен при визуальном осмотре. При средней степени тяжести бывает потеря веса до 10 кг в месяц, отмечается тахикардия с частотой 100-110 уд./мин.
II – называется безусловной патологией. Зоб имеет внушительные размеры. При наличии этой тяжелой формы организм истощается. У человека отмечаются функциональные нарушения в работе сердечнососудистой и нервной системы, печени, почек и остальных органов. Тяжелая форма прогрессирует при продолжительном отсутствии терапии.

При диагностике болезни определяют содержание гормонов в крови. Функциональную активность щитовидки оценивают по радиоизотопным тестам.

Лечение диффузного токсического зоба

Методы лечения диффузного токсического зоба:

Тяжелые формы лечат антитиреодными препаратами (тиамазол, метизол, тирозол, пропилтиоурацил, пропицил, мерказолил). Они накапливаются в щитовидке и тормозят выработку тиреоидных гормонов. Терапия данными препаратами осуществляется под наблюдением врача, а схему приема назначают индивидуально.
При больших зобах (II степени), которые оказывают давление на органы шеи и затрудняют дыхание и глотание, показано хирургическое удаление (тиреодэктомия) разросшихся тканей. Операция производится после нормализации состояния больного, что предупреждает опасность возникновения тиреотоксического криза.
Лечение зоба радиоактивным йодом эффективное и сравнительно недорогое. Оно не приводит к осложнениям, которые бывают после операции. Существуют противопоказания к приему радиоактивного йода. К ним относится беременность и период лактации. Беременным и кормящим женщинам терапию патологии проводят пропилтиоурацилом, который назначают в минимальных дозах.

Диета, питание

Питание должно покрывать повышенные энергозатраты. При этом учитывают тяжесть состояния больного. Суточная норма калорий повышается до 3400-3700 ккал. В меню увеличивают количество углеводов (до 500-550 г). Ежедневно больной должен потреблять до 150 г сахара. В день назначают потребление 90-100 г животных и 30 г растительных жиров. Белков должно быть не более 90-100 г (50 г — животных, 50 г — растительных). Дефицит кальция восполняется молочными продуктами. Ежедневно больной должен принимать витамины А, В, С, Е.

Из рациона исключают богатые йодом морепродукты. Также прекращают употребление кофе, крепкого чая, шоколада, бульонов, алкоголя, пряностей и приправ, копченых продуктов. Пищу принимают 3-4 раза в день.

Профилактика

Профилактика данной патологии заключается в сохранении психического здоровья. При этом могут приниматься легкие успокаивающие препараты. Для профилактики тяжелых форм больной, у которого обнаружили зоб, должен находиться на диспансерном учете. Если у человека в семье кто-то болел зобом, то наблюдаться у врача должны и дети. Для предотвращения тяжелых форм болезни люди не должны загорать и употреблять йодосодержащие препараты. В качестве профилактики заболевания необходимо регулярно проводить укрепляющую терапию для повышения иммунитета.

Людям с такой патологией противопоказано грязелечение, тяжелые физические нагрузки, контрастный душ, резкие смены климатических зон.

Вы обратились к эндокринологу и у вас диагностировали тиреотоксикоз: диффузный токсический зоб может являться основной причиной этого состояния. Диффузный токсический зоб относится к заболеваниям, при которых происходит увеличение размеров щитовидной железы и избыточная секреция гормонов, в связи с этим и происходит развитие тиреотоксикоза. Данные эндокринные патологии наносят серьезный вред организму и могут привести к летальному исходу, в случае развития тиреотоксического криза.

В этой статье мы поговорим о том, какая связь существует между диффузным токсическим зобом и тиреотоксикозом, какие причины развития гиперфункции щитовидной железы, и какими симптомами сопровождаются эти патологии.

Диффузный токсический зоб можно отнести к аутоиммуннымпатологиям, развивающимся в следствии дефектов в иммунной системе. В организме запускается произведение антител к рецепторам ТТГ, оказывающих стимулирующее действие на щитовидку. В связи с этим возникает равномерный рост тканей щитовидной железы, повышение ее функции и увеличение концентрации тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидкой.

Избыток тиреоидных гормонов провоцирует развитие тиреотоксикоза, что в свою очередь становится толчком для ускорения различных обменов веществ в организме, истощения энергетических запасов и появления характерной симптоматики.

Важно! Тиреотоксические криз является наиболее серьезным осложнением тиреотоксикоза, несущим угроз для жизни.

На данный момент нет конкретной информации, что влияет на развитие ДТЗ, но считается, что ключевой причиной является генетический дефект.

К предрасполагающим факторам относят:

инфекционные воспалительные болезни;
стрессовые ситуации;
курение (см. );
прочие аутоиммунные заболевания;
эндокринологические нарушения;
различные повреждения головного мозга.

Тиреотоксикоз с диффузным зобом чаще всего встречается у женщин 20-50 лет, обострение ДТЗ с тиреотоксикозом может произойти в послеродовой период. В сравнении с прочими аутоиммунными заболеваниями, при ДТЗ не происходит разрушение клеток органа, а только его стимуляция.

Классификация заболевания

Диффузный токсический зоб в паре с тиреотоксикозом можно классифицировать по степени увеличения и тяжести симптомов.

На данный момент размеры зоба подразделяют по классификации ВОЗ пересмотренной и принятой в 1992 году, а заключается она в таких пунктах:

0 степень – ЩЖ можно пропальпировать, размеры не изменены;
1 степень – размеры долей превышают размер дистальной фаланги пальца;
2 степень – железа без труда визуализируется и легко прощупывается.

По выраженности симптомов тиреотоксикоз может быть:

Легким – преобладают жалобы со стороны нервной системы, ритм сердца не нарушен, эндокринных патологий нет.
Средним – возникает уменьшение массы тела до 10 кг ежемесячно, тахикардия превышает 110 уд. в мин.
Тяжелым – снижение веса настолько велико, что организм истощен, возникают функциональные нарушения в почках, печени и сердце.

Клиническая картина

При диффузном токсическом зобе первые симптомы возникают в течении полугода перед обращением к врачу. Основными признаками являются эндокринная офтальмопатия и катаболический синдром.

Реакция сердечно-сосудистой системы на ДТЗ проявляется возникновением тахикардии, ощущением сердцебиения в горле, учащением ЧСС даже в состоянии покоя. Наблюдаются изменения в миокарде, имеющие дистрофический характер (к примеру мерцание предсердий). Катаболический синдром выражается резким прогрессирующим похудением, потеря веса при котором составляет 15 кг в месяц и более, что сопровождается возросшим аппетитом, тошнотой и рвотой.

Кожа горячая и влажная на ощупь, истончается, местами встречаются покраснения. Часто возникает ощущение жара, даже в прохладных помещениях. и ломкость ногтей, в некоторых случаях возникает алопеция.

Диффузный токсический зоб 2 степени сопровождается повышенной агрессивностью и раздражительностью, слабостью, тремором конечностей, затруднением речи. При любой степени ДТЗ можно заметить мышечную слабость, снижение мышечной массы, миопатию, а также остеопению и периодические параличи.

Диффузный токсический зоб тиреотоксикоз 2 степени, а также и 1 степени влияет на состояние репродуктивной функции: у женщин нарушается менструация, снижается фертильность. Мужчины при данном заболевании страдают снижением либидо и эректильной дисфункцией.

Для диффузного токсического зоба характерной чертой считается значительное увеличение объемов щитовидки, настолько, что больной может прощупать ее своими руками. Тем не менее, согласно статистике, в 20% случаев ДТЗ протекает без изменения ее параметров.

Если размеры железы достигают больших размеров возможно нарушение глотания и носового дыхания, одышка, изменение голоса. Крайне важным и отличительным признаком тиреотоксикоза возникшего на фоне диффузного токсического зоба является эндокринная офтальмопатия.

Она проявляется такими симптомами:

Грефе – происходит отставание верхнего века от радужки во время взгляда вверх;
Кохера – верхнее веко отстает от радужки если взгляд направлен вниз;
Мебиуса – не фиксируется взгляд на вещах, имеющих близкое расположение;
Жоффуа – кожа на лбу не наморщивается если посмотреть вверх;
Штельвага – моргание глаз редкое.

Кроме того, заболевание сопровождается гиперпигментацией век и их отечностью, увеличением глазной щели и выпячиванием глаз.

Диагностика эндокринных нарушений

Для того, чтобы провести диагностику диффузного токсического зоба, сопровождающегося тиреотоксикозом нужна инструкция. В ней подробно описана тактика лечащего врача по назначению исследований при различных случаях.

Если существует подозрение на ДТЗ и тиреотоксикоз эндокринологу можно использовать такие методы:

сбор анамнеза;
провести оценку общего состояния;
пальпацию щитовидной железы;
анализы крови на тиреоидные гормоны и антитела к ним;
КТ или МРТ;
сцинтиграфию.

В практике эндокринолога очень важны результаты анализов крови и УЗИ, так как именно они являются основными методами, с помощью которых можно поставить диагноз. Происходит это потому, что их цена не высока, что обуславливает их доступность, и тем не менее именно эти исследования показывают вполне развернутую картину заболевания.

Из фото и видео в этой статье мы узнали о взаимосвязи диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза, а также ознакомились с их проявлениями.

Дрожь в руках и постоянные нервные срывы, бессонница по ночам и плаксивость днем, а сердце стучит в груди, словно хочет выпрыгнуть. Вам кажется, что это все из-за стресса или чрезмерных нагрузок, но возможно, что причина кроется совсем в другом – в столь коварном заболевании щитовидки, как диффузный токсический зоб или, как его кратко именуют, ДТЗ. Этот недуг характеризуется поражением практически всех систем и органов человеческого тела в результате избытка циркулирующих в кровотоке гормонов Т4 и Т3 (тироксина и трийодтиронина соответственно). Именно эти вещества синтезируются в пораженной собственными антителами щитовидке.

Nota bene! Щитовидная железа – это орган, вырабатывающий гормоны-йодтиронины, которые также известны как Т3 и Т4. ЩЖ в объеме занимает в норме не более 18-25 мл, две ее доли соединены небольшим образованием – перешейком, а место ее расположения – область шеи спереди. Гормоны щитовидки, также называемые тиреоидными гормонами, участвуют в регуляции энергетического обмена и большинства других видов метаболизма, поэтому изменение их концентрации в большую или меньшую сторону от нормальных показателей неизменно становится причиной возникновения патологических процессов практически во всех структурах человеческого тела. Диффузный токсический зоб в зарубежной медицинской литературе именуется болезнью Грейвса-Базедова.

Эта болезнь, как и большинство других патологий щитовидки, чаще всего поражает женщин, хотя и мужчины порою сталкиваться с этой проблемой. Наиболее часто этот недуг выявляется в возрасте от 34 до 52 лет, хотя из этого и не следует, что возникновение диффузного токсического зоба у детей, тинейджеров-подростков или пожилых людей не возможно.

Известно, что причиной возникновения диффузного токсического зоба становится аутоиммунный процесс, в ходе которого вырабатываются атипичные белковые молекулы, способные к стимуляции работы щитовидки. Это в свой черед приводит к тому, что она начинает более активно высвобождать свои гормоны из депо и вырабатывать новые. Многие ученые склоняются к теории генетической предрасположенности к развитию этой патологии, но стоит отметить, что, скорее всего, это не один ген, действие которого активируется внешними факторами, а несколько. Спровоцировать развитие диффузного токсического зоба вполне могут такие неблагоприятные воздействия на щитовидную железу, как высокий радиационный фон или перенесенная лучевая терапия, низкое потребление йода, травмы шеи, хронические инфекционные и воспалительные недуги, врожденные патологии развития ЩЖ и даже элементарные перегревания или переохлаждения.

Признаки токсического зоба

Состояние, во время которого количество гормонов щитовидки в организме превышает нормальные показатели, называется гипертиреозом или тиреотоксикозом. При первом взгляде на человека, страдающего болезнью Грейвса, опытный глаз может заметить ряд специфичных симптомов. Например, под действием тиреоидных йодсодержащих гормонов развивается экзофтальм – выпячивание глаз, при этом больных иногда беспокоит чувство песка в них. В случаях, когда диффузный токсический зоб у пациента достаточно давно, увеличенную щитовидку можно увидеть, в виде утолщение шеи в проекции ее расположения.

Один из признаков — выпученные глаза

Одной из наименее устойчивых к гипертиреозу систем является нервная. Диффузный токсический зоб приводит к развитию таких симптомов, как нарушение сна, нервозность, чрезмерная слезливость, дрожь в пальцах, а иногда и по всему телу. Такие пациенты беспокойны и суетливы, отмечают постоянное чувство слабости и снижение трудоспособности. Помимо этого болезнь Грейвса часто проявляется усиленным потоотделением, чувством жара и повышенной, но невысокой температурой по вечерам. Кожа у больных тиреотоксикозом на ощупь горячая и влажная.

При развитии диффузного токсического зоба возникают неприятности и с пищеварительной системой: больные жалуются на то, что сильно похудели, причем аппетит при этом у них сохранен, а чаще даже повышен, иногда к этому перечню добавляется диарея.

Следующая группа симптомов касается сердечно-сосудистой системы, тиреоидные йодсодержащие гормоны оказывают на нее стимулирующее действие, что приводит к росту цифр артериального давления, учащению сердцебиений и развитию эндокринных кардиомиопатий. Также важно знать, что тиреотоксикоз может стать причиной серьезных нарушений сердечного ритма.

Помимо пагубного влияния избытка йодсодержащих гормонов, и сама щитовидка может доставить некоторые неудобства. Диффузный токсический зоб неизменно приводит к увеличению размеров щитовидной железы, что при отсутствии должного лечения может стать причиной увеличения шеи, некоторого затруднения глотания и/или дыхания, осиплости голоса.

Стоит заметить, что в отличие от гипотиреоидных состояний, когда гормонов Т3 и Т4 в организме не хватает, нарушения детородной функции практически не бывает. Однако, если у женщины, страдающей диффузным токсическим зобом, наступила беременность, то внеочередное посещение лечащего доктора должно быть обязательно.

Каким бывает ДТЗ?

Существует несколько основных характеристик, по которым это заболевание классифицируют. Во-первых, выделяют различные формы тиреотоксикоза, в зависимости от наличия или отсутствия клинических проявлений:

– каких-либо убедительных симптомов диффузного токсического зоба нет, но есть отклонения в анализах крови на гормоны.
Клинически выраженный тиреотоксикоз.
Нетипичные варианты течения, при которых может наблюдаться очень редкая или необычная симптоматика.

Так как диффузный токсический зоб – это по сути равномерное по всему объему увеличение щитовидной железы, с чрезмерной выработкой гормонов, то естественно, что одним из классификационных критериев этого заболевания будет размер пораженного органа. Здесь выделяют три степени:

0 степень – щитовидная железа имеет нормальный размер;
1 степень – визуально зоб не заметен, но определяется увеличение щитовидки пальпаторно;
2 степень – увеличенная ЩЖ определяется и при ощупывании, и визуально.

Из-за того, что очень велико токсическое действие избытка гормонов щитовидки на сердце, степень тяжести тиреотоксикоза при болезни Грейвса-Базедова определяют по частоте пульса:

Легкая степень – частота сокращений сердца до 100 ударов за одну минуту.
Средняя степень – сердце бьется с частотой от 100 до 119 ударов за одну минуту.
Тяжелая степень – количество ударов сердца в минуту превышает 120.

Диагностический поиск

Так как симптомы, указанные выше, не всегда проявляются все и сразу, то часто для того, чтобы назначить лечение необходимо не только поговорить с больным, выясняя его жалобы и анамнез, но и получить более объективную информацию путем лабораторного и инструментального обследования.

Nota bene! В норме активность ЩЖ регулируется тиреотропином (ТТГ) – веществом, которое вырабатывается специальным органом, расположенным под большими полушариями головного мозга.

Итак, первым делом, заподозрив наличие диффузного токсического зоба, врач выдаст направление на забор крови для анализа уровня свободных фракций трийодтиронина и тетрайодтиронина и количества тиреотропина, циркулирующего в кровотоке. Чтобы результат был достоверным, нужно следовать нескольким правилам:

сдавать кровь утром натощак, причем ужин накануне должен быть легким;
отметить, какие лекарственные средства принимались в день исследования и днем ранее;
накануне забора крови не употреблять алкогольсодержащие напитки.

При клинически выраженной форме диффузного токсического зоба в результатах анализа ТТГ будет снижен, а два других гормона повышены. При субклиническом тиреотоксикоза тироксин и Т3 будут в нормальных пределах, а вот ТТГ будет снижен. Такие отличия показателей связаны с длительностью полувыведения и скоростью реагирования данных веществ. Так тиреоидные гормоны и реагируют, и разрушаются в организме быстрее, а вот тиреотропный гормон выводится не меньше двух месяцев. Подтвердить диффузный токсический зоб и показать активность аутоиммунного воспалительного процесса в тканях щитовидки, призваны анализы на антитела к различным структурам щитовидной железы: тиреопероксидазе (ТПО), тиреоглобулину и рецепторам ТТГ.

Следующий шаг, без которого нельзя установить со стопроцентной уверенностью диагноз диффузного токсического зоба, это – ультразвуковая визуализация тканей щитовидной железы. Именно это исследование позволяет увидеть действительно ли разрастание паренхимы щитовидки диффузное или все же имеется одно либо несколько узловых образований.

В некоторых случаях может потребоваться дополнительно еще и сцинтиграфия, для проведения которой применяют препараты, содержащие либо йод — I131, либо технеций — Тс99. По показаниям может проводиться магнитно-резонансное исследование.

Болезнь Грейвса и беременность

Как мы уже писали, диффузный токсический зоб обычно не становится причиной бесплодия, однако сочетание гипертиреоза и беременности может отозваться серьезными осложнениями и для самой мамы, и для ее будущего малыша. Если же заболевание щитовидки выявили уже во время беременности, то показанием к прерыванию ее это не является, но обязательно необходимы специфическое лечение и тщательный врачебный контроль состояния пациентки. Стоит отметить, что диффузный токсический зоб у детей может наблюдаться с первых недель жизни, если женщина до родов не принимала соответствующую терапию.

Основные подходы к лечению ДТЗ

Как и любое другое заболевание, наличие диффузного токсического зоба – это повод к изменению своего образа жизни. Диета при этом заболевании должна быть полноценной, однако, употребление продуктов, которые богаты йодом, следует ограничить, а то и вовсе исключить из рациона некоторые из них. Это утверждение может вызывать некоторое недоумение, ведь все мы слышали, что йод очень полезен для ЩЖ, но не в этом случае.

При ДТЗ выработка тиреоидных гормонов и так повышена, и поступление большого количества йода способно спровоцировать дополнительную секрецию Т4 и Т3. Наиболее богаты йодом морская рыба и разнообразные морепродукты, поэтому их стоит ограничить, а йодированную соль заменить обычной. Не следует забывать и о пользе физических упражнений для здоровья организма, однако к ним нужно относиться с осторожностью и без фанатизма. В прочем, диета – это, конечно, очень хорошо, но без специфического лечения диффузного токсического зоба состояние пациента не улучшится. Методик, которые применяют в лечении болезни Грейвса, по сути, только три: таблетки, операция или лучевая терапия.

Лекарственные препараты, применяемые при ДТЗ, необходимо принимать длительно – около двух лет, а в течение всего этого времени нужно периодически контролировать уровни гормонов и размеры ЩЖ. Чаще всего врачи используют мерказолил или пропилурацил, но так как болезнь Базедова нарушает стабильную работу всего организма, то и лечение ее должно быть комплексным, поэтому ваш лечащий врач может назначить и препараты из других групп: бета-блокаторы, глюкокортикоидные гормоны и некоторые другие.

По ряду причин случается так, что прием таблеток не дает нужного эффекта либо после периода относительного благополучия случается рецидив заболевания. В таких случаях эндокринолог должен поставить перед пациентом выбор между хирургическим вмешательством, предполагающим удаление щитовидки, и радиоизотопной терапией. Иногда могут предприниматься попытки проведения повторных курсов медикаментозной терапии, если к другим вариантам лечения существуют какие-либо противопоказания. Однако, с точки зрения вероятности повторного развития диффузного токсического зоба, хирургический и лучевой методы имеют гораздо лучшие результаты.

Под диффузным токсическим зобом (в немецкоязычных источниках – болезнь Базедова, в англоязычных – болезнь Грейвса) подразумевают заболевание щитовидной железы, которое имеет аутоиммунный характер. Оно вызвано гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Излишняя концентрация гормонов диффузной ткани этого эндокринного органа вызывает отравление, которое получило название тиреотоксикоз.

Рекомендуем прочитать:

Причины диффузного токсического зоба

Обратите внимание: многие по ошибке полагают, что понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» - тождественны. На самом деле это не так. Тиреотоксикоз - это синдром, сопутствующий ряду заболеваний, в том числе – и болезни Базедова. Согласно существующей сейчас теории, диффузной токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, которое передается генетическим (многофакторным) путем. Таким образом, вероятность заболеть тиреотоксикозом выше у детей, чьи близкие родственники страдали им. У пациентов с данной патологией имеет место синтез антител, которые повреждают клетки щитовидной железы. Вследствие этого, они начинают продуцировать значительный объем гормональных соединений – в итоге развивается тиреотоксикоз. Обратите внимание: это эндокринное заболевание поражает женщин в 8 раз чаще, чем мужчин. В группе риска – средняя возрастная группа (от 30 до 50 лет). Явная семейная склонность к тиреотоксикозу позволяет предположить наличие генетического компонента. По всей видимости, ведущую роль играет комбинация ряда генов с факторами экзогенного происхождения. К числу факторов, предрасполагающих к развитию патологии, относятся:

травмы черепно-мозговой области;
заболевания органов носоглотки;
психические стрессы;
заболевания инфекционно-воспалительного генеза.

Помимо наследственного фактора причиной диффузного токсического зоба может стать малое алиментарное (с пищей и водой) поступление йода. К группе риска относят пациентов, принимающих препараты йода без должного медицинского контроля, а также тех, кто работает в местах добычи данного элемента. Вероятность заболеть Базедовой болезнью выше у лиц с аутоиммунными заболеваниями, в числе которых , ревматоидный артрит и склеродермия. Некоторые экзогенные факторы также могут спровоцировать развитие патологии. К ним относятся:

продолжительные психоэмоциональные ,
существенные физические нагрузки,
переохлаждение и вредные привычки.

Патология характеризуется «классической» устойчивой триадой признаков:

гипертиреодизм (избыточное продуцирование тиреоидных гормонов);
зоб (визуально заметное увеличение в зоне шеи);
экзофтальм (выпученные глаза).

Поскольку тиреоидные гормоны оказывают большое влияние на разнообразные функции организма, их переизбыток приводит к ряду выраженных нарушений. Со стороны сердца наблюдается:

Характерны для диффузного токсического зоба и симптомы эндокринных нарушений:

снижение массы тела (на фоне возросшего аппетита);
плохая переносимость повышенных температур;
повышение общего метаболизма;
нарушение месячных у женщин (возможно развитие аменореи);
нарушение эрекции у мужчин.

Со стороны кожных покровов:

гипергидроз (потливость);
алопеция;
эритема;
разрушение ногтевых пластин;
характерные отеки на нижних конечностях (претибиальная микседема).

Неврологические клинические симптомы, появляющиеся при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

(в т. ч. мигренозные);
общая слабость;
дрожание конечностей;
нарушения сна;
повышенные сухожильные рефлексы;
немотивированное чувство тревоги;
проблема со вставанием из положения сидя (миопатия).

Проблемы с ЖКТ:

или рвота (редко);
(часто).

Стоматологические симптомы при диффузном токсическом зобе:

множественные поражения твердых тканей зубов;

Офтальмологические симптомы при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

резь в глазах;
слезотечение;
подъем верхнего века;
птоз нижнего века;
неполное смыкание век;
«выпучивание» глазного яблока;
разрастание и отечность тканей глазницы;
боль в глазах;
нарушение зрения или полная слепота.

Тяжелая форма патологии способствует развитию жировой дистрофии печени и даже приводит к циррозу.

Важно: тиреотоксический криз рассматривается как угрожающее для жизни состояние.

Классификация

По тяжести токсикоза выделяют 3 степени болезни:

Рекомендуем прочитать:

Диагностика

Для постановки диагноза мало жалоб пациента и клинической картины. Синдром подтверждается в результате лабораторного исследования крови на тиреотропный гормон и гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Таблицы норм показателей гормонов щитовидной железы

Обратите внимание: результаты анализа в разных лабораториях могут незначительно отличаться, поэтому каждый раз обращайте внимание на референсные (нормальные) значения, указанные в бланке. При диффузном зобе уровень ТТГ будет снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены, причем – Т4 повышен более заметно. Из инструментальных методик для диагностики диффузного токсического зоба наиболее часто применяют УЗИ щитовидной железы.ЛечениеПри лечении тиреотоксикоза могут быть задействованы как консервативные, так и радикальные методы. Хорошо зарекомендовала себя и радиойодтерапия.Консервативное лечение диффузного токсического зобаПри тиреотоксикозе используются такие препараты, как Метилтиоурацил и Мерказолил. В сутки больному назначают до 30-40 мг Мерказолила, а при осложненном течении и значительных размерах зоба доза может быть увеличена вдвое. Поддерживающая дозировка составляет около 10-15 мг. Такое лечение диффузного токсического зоба проводится продолжительным курсом – на протяжении 1,5-2 лет. Постепенное уменьшение дозировки осуществляют, ориентируясь на состояние больного. В частности – на купирование таких симптомов, как тремор, тахикардия и гипергидроз. Раз в 1,5-2 недели необходимо проведение лабораторного исследования крови. Дополнительными средствами лечения являются препараты калия, глюкокортикоидные гормоны, b-адреноблокаторы и седативные лекарственные вещества (Фенобарбитал).Радиойодтерапия
Данный метод на сегодня является одним из самых инновационных и уникальных способов лечения тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе и злокачественных заболеваниях щитовидной железы. Его суть базируется на приеме радиоактивного изотопа I-131, который пациент получает per os в форме капсул или раствора. Накапливаясь в тканях щитовидки, радиоактивный йод воздействует непосредственно на те клетки, которые продуцируют излишнее количество гормонов и разрушают их структуру. В результате радиойодтерапии у пациента нормализируется функция щитовидной железы или формируется недостаточность гормонов, компенсируемая приёмом соответствующего препарата. Лечение диффузного токсического зоба методом радиойодтерапии проводится в специализированном отделении и требует ежедневного контроля получаемой дозы излучения.Хирургическое лечениеПоказаниями для проведения оперативного вмешательства являются:

аллергические реакции на вводимые в рамках терапевтического лечения препараты;
стойкая лейкопения;
слишком большой объем разрастания (зоба);
выраженные поражения сердечно-сосудистой системы.

Важно: во избежание развития тиреотоксического криза оперативное вмешательство осуществляется только по мере достижения компенсации консервативными методами.Лечение Базедовой болезни у беременных

Чтобы предупредить негативное влияние антитиреоидных антител и препаратов на будущего ребенка, женщинам с диффузным токсическим зобом показано предупреждение беременности. В том случае, если зачатие произошло, то в ходе консервативного лечения тиреотоксикоза у беременных предпочтение отдается препарату Пропилтиоурацилу. Владимир Плисов, врач-фитотерапевт

Тиреотропный гормон, ТТГ
	мЕд/л
Новорожденные	1,1 – 17,0
Младше 2 месяцев	0,6 – 10,0
2 – 14 мес	0,4 – 7,0
14 месяцев - 5 лет	0,4 – 6,0
5 – 14 лет	0,4 – 5,0
14 лет и старше	0,4 – 4,0
Общий трийодтиронин, Т3
	Нмоль/л	Нг/дл
15 – 20 лет	1.23 – 3.23	80 – 210
20 – 50 лет	1,08 – 3,14	70 – 205
Старше 50 лет	0,62 – 2.79	40 – 182

Свободный трийодтиронин, Т3св
	пмоль/л	пг/мл
взрослые	2,6 – 5,7	0,04 – 0,087

Общий тироксин, Т4
Возраст	Нмоль/л	мкг/дл
Дети от 1 до 6 лет	67 – 167	5,95 – 14,7
Дети от 5 до 10 лет	68 – 139	5,99 – 3,8
Подростки: от 10 лет до 18 лет	58 – 133	5,91 – 13,2
Взрослые: старше 18 лет, младше 20	55 – 137	4,84 – 12,06
Мужчины от 20 до 39 лет	63 – 110	5.57 – 9,69
Женщины от 20 до 39 лет	67 – 146	5,92 – 12,9
Мужчины старше 40 лет	60 – 113	5,32 – 10,0
Женщины старше 40 лет	56 – 138	4,93 – 12,2
Беременность 1 триместр	83 – 168	7,33 – 14,8
2 триместр	90 – 182	7,93 – 16,1
3 триместр	79 – 178	6,95 – 15,7
Тироксин свободный, Т4св

Цели лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ):
1. Купирование проявлений тиреотоксикоза.
2. Нормализация лабораторных показателей уровня тиреоидных гормонов в крови.
3. Достижение иммунологической ремиссии заболевания.

Методы лечения:
- консервативная терапия (терапия тиреостатиками в сочетании с гормонами ЩЖ или без них);
- хирургическое лечение;
- терапия радиоактивным йодом (131I).
Ни один из перечисленных методов лечения не является патогенетическим. При выборе варианта лечения следует адаптировать его к конкретному пациенту, с учетом показаний и противопоказаний.
Первый и основной этап лечения для всех пациентов - достижение эутиреоза, то есть нормализации функционального состояния ЩЖ с помощью тиреостатиков, препаратов йода или симптоматическая терапия ß-адреноблокаторами.

Алгоритм лечения ДТЗ (Национальное руководство. Эндокринология, стр. 527)

Немедикаментозное лечение:
1. Ограничение поступления йодсодержащих препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, витамины, содержащие йод и др.).
2. Исключение кофеина, курения, физических нагрузок.
3. Полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
4. Для восстановления нормального сна и снижения повышенной раздражительности пациента назначают седативные препараты.

Консервативная терапия

Тиреостатическим эффектом обладают следующие препараты:
1. Производные имидазола (тиамазол) и тиоурацила (пропилтиоурацил) - основные средства консервативной терапии. Препараты угнетают синтез тиреоидных гормонов, а также обладают эффектами, снижающими иммунологическую активность при ДТЗ.
2. Перхлорат калия - в настоящее время практически не используется в лечении ДТЗ.
3. Карбонат лития - имеет ограниченные показания в лечении ДТЗ. Препарат назначается только при легкой форме заболевания, а также в период предоперационной подготовки при невозможности применения производных имидазола и тиоурацила вследствие осложнений (аллергия и прочее).

У пациентов с небольшим увеличением ЩЖ (объем менее 30 мл), при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований, возможно проведение длительной (12-18 месяцев) консервативной терапии, которая в 30-40% случаев приводит к стойкой ремиссии заболевания.
Следует иметь в виду, при развитии рецидива заболевания после одного курса терапии тиреостатиками, назначение второго курса бесперспективно.

В медикаментозном лечении ДТЗ тиреостатиками выделяют две основные фазы.

Первая фаза - достижение эутиреоза:
- пропилтиоурацил внутрь независимо от приема пищи по 100-150 мг 3-4 р. в сутки, 3-6 недель или
- тиамазол внутрь, независимо от приема пищи, 30-40 мг 1 раз в сутки или в 3 приема, 3-6-недель.

Вторая фаза - поддержание эутиреоидного состояния (после достижения клинического эутиреоза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови). Дозу тиамазола постепенно снижают, в течение 3-4 недель, до поддерживающей (обычно 5-10 мг/сут.), а пропилтиоурацила - до 50-100 мг/сут.

Для предотвращения рецидивов тиреотоксикоза поддерживающие дозы тиреостатических препаратов рекомендовано применять в течение длительного времени (12-18 месяцев) без перерыва, под контролем общего анализа крови (лейкоциты и тромбоциты) 1 раза в месяц.

Начиная от момента нормализации концентрации Т4 или несколько позже, параллельно пациенту назначают левотироксин натрия в дозе 50-100 мкг/сут. Такая схема получила название "блокируй и замещай": один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Поддерживающую терапию по данной схеме (10-15 мг тиамазола и 50-100 мкг левотироксина натрия) необходимо проводить от 12 до 24 месяцев.

Пациентам с высоким риском тиреотоксикоза (большой размер зоба, высокий титр антитиреоидных антител и тиреоидных гормонов при диагностике заболевания) может быть рекомендована комбинированная терапия, если по каким-либо причинам у них невозможно проведение более радикального лечения (хирургического или радиоактивным йодом).
В случае, если пациент не может регулярно контроль функции ЩЖ, ему также можно предложить данную схему лечения.
После окончания курса лечения препараты отменяют. Рецидив заболевания чаще всего развивается в течение первого года после отмены препаратов.

При лечении тиреотоксикоза по возможности следует ограничиться минимальной дозой для поддержания эутиреоидного состояния, поскольку высокие дозы тиреостатиков не снижают частоту рецидивов, но могут повышать частоту побочных реакций (аллергические реакции, гепатит, артрит, агранулоцитоз).

При наступлении беременности на фоне ДТЗ, тиреостатические препараты назначаются в минимальной дозе, необходимой для поддержания концентрации Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы. Не показано применение схемы "блокируй и замещай" в связи с тем, что тиреостатик при этом должен назначаться в большей дозе, а это нежелательно из-за риска формирования зоба и гипотиреоза у плода.
Препарат выбора в данном случае - пропилтиоурацил, который хуже проникает через гемоплацентарный барьер и в несколько большей степени связывается с белками.

Препараты йода (в дозе более чем 0,1 мг/кг массы тела) угнетают интратиреоидный транспорт йода и биосинтез тиронинов по принципу ультракороткой обратной связи, а также снижают скорость высвобождения тиреоидных гормонов в кровь.
В настоящее время их применение ограничено вследствие непродолжительного тиреостатического действия (не более 14-16 суток).
Йодиды, как правило, применяются для предоперационной подготовки больных ДТЗ в сочетании с тиреостатиками, а также в комплексе с другими лекарственными средствами для лечения тиреостатичсекого криза. Используется йод/калия йодид в дозе 3-5 капель 3 раза в сутки, 10-14 суток.

Терапия ß-адреноблокаторами
Применяется в качестве симптоматического лечения, которое направлено на ослабление симптомов тиреотоксикоза, вызванных действием катехоламинов:
- неселективные ß-блокаторы: пропраналол;

Селективные ß-блокаторы: атенолол, метопролол.
Данные препараты обладают способностью быстро смягчать симптомы тиреотоксикоза и обеспечивают быстрый положительный эффект от начала лечения, что делает их жизненно необходимыми в лечении ДТЗ.
Селективные ß-блокаторы предпочтительнее, поскольку они также уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3.
После достижения эутиреоза, ß-блокаторы отменяют.
Дозировка:
- атенолол внутрь 50 мг 1-2 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
- метопролол внутрь 50 мг 2-3раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
- пропранолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений.

Хирургический метод

Оперативное лечение оптимально в следующих ситуациях:
- неэффективность консервативного лечения (наличие рецидивов, тяжелое течение ДТЗ);
- невозможность консервативного лечения (аллергия к антитиреоидным препаратам, агранулоцитоз и др.);
- беременность;
- детский возраст;
- большие размеры зоба с признаками сдавления близлежащих органов или узловая его форма, в том числе тиреотоксическая аденома и многоузловой токсический зоб;
- загрудинное расположение зоба.

Цель оперативного лечения - удаление как можно большей части ЩЖ для исключения любой возможности рецидива тиреотоксикоза.
Рекомендовано проведение предельно субтотальной резекции ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл. При меньшем объеме операции существует определенный риск сохранения тиреотоксикоза или отдаленного рецидива.

Терапия радиоактивным йодом применяется в следующих случаях:
- рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения ДТЗ на фоне медикаментозного лечения;
- невозможность консервативного лечения;
- наличие выраженных сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с небольшими размерами ЩЖ.

Сравнительная характеристика хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом

Хирургическое лечение	Терапия радиоактивным йодом
Предельно субтотальная резекция ЩЖ	Доза 150-200 гр. с расчетом активности на объем всей ЩЖ
Быстрая ликвидация тиреотоксикоза (несколько часов)	Ликвидация тиреотоксикоза в течение нескольких недель
Проводится на фоне эутиреоза, достигнутого тиреостатиками	Не требует подготовки; более дешевый метод
Крайне нежелательно при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза	Метод выбора при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза
Специфические осложнения: парез гортани и гипопаратиреоз	Абсолютное противопоказание: беременность и лактация
Предпочтительно при зобе большого размера	При большом размере зоба (более 60 мл) метод менее предпочтителен

И при хирургическом лечении, и при терапии радиоактивным йодом возникающий гипотиреоз рассматривается не как осложнение, а как цель этих методов лечения. Как следствие, прием левотироксина натрия в индивидуальной дозе с заместительной целью назначается пожизненно.

После консервативной терапии в дальнейшем показаны клинический осмотр и контроль ТТГ и св. Т4: в первые полгода - 1 раз в 3 месяца, затем в течение последующих 2-х лет - каждые 6 месяцев, затем ежегодно.

После терапии радиоактивным йодом и хирургического лечения: контроль функции ЩЖ необходимо выполнять через 3 месяца, 6 месяцев, затем ежегодно.