Особенности течения менингита при вич. Первичное поражение нервной системы при вич-инфекции. Беспокойство и психомоторное возбуждение

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое заболевание оболочек мозга, как – менингит, а также его первые признаки, симптомы, причины, виды, диагностику, профилактику и лечение традиционными и народными средствами. Итак…

Что такое менингит?

Менингит – инфекционное воспалительное заболевание оболочек спинного и/или головного мозга.

Основными симптомами менингита являются – головная боль, высокая температура тела, нарушения сознания, повышенная свето- и звукочувствительность, онемение шеи.

Основными причинами развития менингита являются , и грибки. Часто, данная болезнь становится осложнением других , и нередко заканчивается летальным исходом, особенно, если ее причиной являются бактерии и грибки.

Основой лечения менингита является антибактериальная, противовирусная или противогрибковая терапия, в зависимости от возбудителя болезни, и только в условиях стационара.

Менингит у детей и мужчин встречается наиболее часто, особенно численность заболевших возрастает в осенне-зимне-весенний период, с ноября по апрель. Этому способствуют такие факторы, как колебания температур, переохлаждения организма, ограниченное количество свежих фруктов и овощей, недостаточная вентиляция в помещениях с большим количеством людей.

Ученые также заметили 10-15 летнюю цикличность этого заболевания, когда число пациентов особенно возрастает. Причем, в странах с плохими санитарными условиями проживания (Африка, Юго-Восточная Азия, Центральная и Южная Америка), количество больных менингитом обычно в 40 раз выше, чем у жителей Европы.

Как передается менингит?

Как и многие другие инфекционные заболевания, менингит может предаваться достаточно большим количеством путей, но наиболее частыми из них являются:

воздушно-капельный путь (через , );
контактно-бытовой (несоблюдение ), через поцелуи;
орально-фекальный (употребление немытых продуктов, а также прием пищи немытыми руками);
гематогенный (через кровь);
лимфогенный (через лимфу);
плацентарным путем (заражение происходит при родах);
через попадание внутрь организма загрязненной воды (при купании в загрязненных водоемах или употребление грязной воды).

Инкубационный период менингита

В основном, для купирования вирусного менингита назначается прием из комбинации следующих препаратов: «Интерферон» + «Глюкокортикостероиды».

Дополнительно могут назначаться – барбитураты, ноотропные препараты, белковая диета с содержанием большого количества , особенно , различные противовирусные препараты (зависит от типа вируса).

3.3. Противогрибковая терапия

Лечение грибкового менингита обычно включает в себя прием следующих препаратов:

При криптококковом и кандидозном менингите (Cryptococcus neoformans и Candida spp): «Амфотерицин В» + «5-Флуцитозин».

Доза «Амфотерицин В» составляет 0,3 мг на 1 кг в сутки.
Доза «Флуцитозин» составляет 150 мг на 1 кг в сутки.

Дополнительно может назначаться «Флуконазол».

3.4. Детоксационная терапия

Для выведения из организма продуктов жизнедеятельности инфекции (токсинов), которые отравляют организм и дополнительно ослабляют иммунную систему и нормальную работу других органов и систем, применяют детоксационную терапию.

Для выведения токсинов из организма применяют: «Атоксил», «Энтеросгель».

Для этих же целей назначается обильное питье, особенно с витамином С – отвар из шиповника, чай с малиной и , морс.

Для улучшения качества и функциональности цереброспинальной жидкости назначают: «Цитофлавин».

Прогноз

Своевременное обращение к врачу, точная диагностика и правильная схема лечения увеличивает шансы к полному излечению от менингита. От больного зависит, насколько он быстро обратится в медучреждение и будет придерживаться схемы лечения.

Однако, даже если ситуация крайне тяжелая, молитесь, Господь силен избавлять и исцелять человека даже в тех случаях, когда другие люди помочь ему не могут.

Важно! Пред применением народных средств обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Во время применения народных средств лечения, обеспечьте больному спокойствие, приглушенный свет, оградите от громких звуков.

Мак. Перетрите максимально тщательно мак, засыпьте его в термос и залейте горячим молоком, в пропорции 1 ч. ложка мака на 100 мл молока (для детей) или 1 ст. ложка мака на 200 мл молока. Отставьте средство для настаивания на ночь. Принимать настой из мака нужно по 1 ст. ложке (детям) или 70 г (взрослым) 3 раза в день, за 1 час до приема пищи.

Ромашка и мята. В качестве питья используйте чай из или , например, утром одно средство, вечером другое. Для приготовления такого лечебного напитка нужно 1 ст. ложку мяты или ромашки залить стаканом кипятка, накрыть крышку и дать средству настояться, после чего процедить и выпивать порцию за 1 раз.

Лаванда. 2 ч. ложки лаванды лекарственной в сухом перетертом виде залейте 400 мл кипятка. Оставьте средство на ночь для настаивания и пейте по 1 стакану, утром и вечером. Данной средство обладает обезболивающим, успокаивающим, противосудорожным и мочегонным свойствами.

Травяной сбор. Смешайте по 20 г следующие ингредиенты – цветки лаванды, листья мяты перечной, листья розмарина, корень первоцвета и . Далее, 20 г полученной смеси из растений залейте 1 стаканом кипятка, накройте крышкой и дайте средству настояться. После остывания сбора, процедите его и можете начинать пить, за один раз весь стакан, два раза в день, утром и вечером.

Хвоя. Если у больного отсутствует острая фаза менингита, из иголок пихты можно приготовить ванну, также полезно пить настой из хвойных иголок, которые способствуют очищению крови.

Липа. 2 ст. ложки липового цвета залейте 1 литром кипятка, накройте средство крышкой, дайте ему настояться около 30 минут и можете пить вместо чая.

— В периоды вспышек сезонных , избегайте пребывания в местах с большим количеством людей, особенно в закрытых помещениях;

— Делайте влажную уборку не менее 2-3х раз в неделю;

— Закаляйтесь (если нет противопоказаний);

— Избегайте стрессов, переохлаждения организма;

— Больше двигайтесь, займитесь спортом;

— Не пускайте на самотек различные заболевания, особенно инфекционной природы, чтобы они не перешли в хроническую форму;

Вторая группа включает патологические состояния, являющиеся следствием иммунодефицита. Это оппортунистические (вторичные или параллельные) инфекции с поражением центральной и периферической нервной системы, саркома Капоши с локализацией в ткани мозга, первичные лимфомы ЦНС.

Координацию и стимуляцию пролиферации и дифференцировки всех клеток иммунной системы

Стимулируют продукцию антител В-клетками

Продуцируют различные цитокины

Координирующие работу иммунной системы

Прямой цитопатический эффект

Нарушения взаимодействия между клетками нервной системы по типу дисбаланса в иммунной системе

Подострой мультифокальной множественной полиневропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. В этиологии этих нарушений, помимо ВИЧ, возможна роль вирусов рода Herpesvirus.

Миопатическим синдромом иногда сопровождается ВИЧ-инфекция. Для этого синдрома характерно подострое развитие проксимальной мышечной слабости с миалгиями, повышением утомляемости мышц и увеличением уровня креатинкиназы в сыворотке. Изменения ЭМГ близки к наблюдаемым при полиомиозитах, а при биопсии мышц выявляется де– и регенерация миофибрилл, периваскулярное и интерстициальное воспаление.

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия

Энцефалиты и полирадикулоневриты, вызванные цитомегаловирусом и вирусами рода Herpesvirus

Опасность поражения мозга у ВИЧ-инфицированных

Спид головного мозга – опасное состояние с непредсказуемыми клиническими проявлениями. Естественно, общую картину специалисты в области медицины могут представить, но в целом ситуация зависит от поведения иммунной системы. Мозг у ВИЧ-инфицированных подвергается особой опасности. Речь идет не только о прогрессирующих онкологических новообразованиях, но и о менингитах и других воспалительных процессах. Из-за чего возникают данные патологии, и какие из них являются наиболее часто встречающимися?

Почему происходит поражение мозга при ВИЧ и к чему оно приводит?

Клетки ВИЧ-инфекции попадают в голову через кровь. На ранних этапах это выражается посредством воспаления оболочки полушарий. Так называемый менингит при этом выражается острой болью, которая не утихает в течение нескольких часов, а также сильной лихорадкой. Происходит все это в острой фазе вируса иммунодефицита. Как ВИЧ поражает мозг, что может случиться потом? Зараженные клетки активно размножаются и делятся, вызывая сложные энцефалопатии с неясной клинической картиной. На более поздних стадиях поражения головного мозга при ВИЧ могут принять совсем иной характер. Они переходят в онкологические заболевания, протекающие бессимптомно на первых нескольких этапах. Это чревато летальным исходом, ведь быстро начать лечение в этом случае невозможно.

Распространенные типы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции

Вот наиболее распространенные патологии, которые могут развиться у людей с вирусом иммунодефицита после того, как пораженные клетки попадут в полушария и окружающие их ткани:

Ассоциированная деменция. У здоровых людей она может проявиться после шестидесяти лет. Если же в организме прочно поселилась ВИЧ-инфекция, поражение мозга такого типа развивается независимо от возраста. Классические проявления этого психомоторного нарушения – слабоумие, частичная или полная потеря познавательной способности и так далее.
Менингит у ВИЧ-инфицированных может возникнуть как на начальных стадиях, так и в острой фазе. Он бывает асептическим или бактериальным. Первый - чаще всего носит инфекционную форму. Его возбудителем может быть не только вирус иммунодефицита человека, но и другие, сопутствующие ему вирусы, например герпес или цитамегаловирус. Поражение оболочки при этом заболевании может привести к летальному исходу при ненадлежащем лечении.
Ассоциированная энцефалопатия. Нередко проявляется у зараженных СПИДом детей. Помимо высокого внутричерепного давления для нее характерны такие признаки, как повышенный тонус мышц, задержка психического развития.
Саркома Капоши – серьезное и опасное заболевание, для которого характерна основная локализация в мозговых тканях. Стоит отметить, что при такой патологии поражаются также и многочисленные участки кожи. Мелкие новообразования, напоминающие язвы могут покрывать лицо, конечности, небо и другие области ротовой полости. Диагностируется такое изменение в головном мозге при ВИЧ, СПИД исключительно визуально. Опытные специалисты в области медицины уверяют, что перепутать саркому Капоши с другими заболеваниями крайне сложно, поэтому забор биопсии не нужен. Вылечить эту болезнь невозможно, можно только слегка купировать ее симптомы или на время приостановить распространение высыпаний.

Обратите внимание на то, что если у ВИЧ-инфицированного заболевание пошло в мозг, ему необходим строгий контроль врача, а также неукоснительное соблюдение всех предписаний. Это поможет сохранить качество жизни и существенно продлить ее.

Достаточно популярное осложнение, которое встречается при ВИЧ инфекции – это.

ВИЧ на сегодняшний день является одной из наиболее опасных болезней, и вылечить его пока невозможно. Чтобы понять почему так происходит, следует выяснить, какие.

Легкие при ВИЧ подвержены особой опасности. Это заболевание очень быстро поражает данные органы. При этом прогноз в таких случаях не всегда может быть.

Отзывы и комментарии

Отзывов и комментариев пока нет! Пожалуйста, высказывайте свое мнение или что-нибудь уточняйте и добавляйте!

Оставить отзыв или комментарий

ПОСЛЕДНИЕ ПУБЛИКАЦИИ

ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЕ НОВОСТИ

Баланопостит

Сифилис

Герпес

Контрацепция

Менингит при вич

Неврологические проявления в течении заболевания возникают у 60-80% пациентов со СПИДом. С одной стороны, они могут быть вызваны непосредственным поражением нервной системы ВИЧ, с другой - они бывают результатом оппортунистических инфекций, опухолей или поражения сосудов.

Первичная ВИЧ-энцефалопатия является самым частым церебральным осложнением СПИДа. В 10% случаев она служит доминирующим проявлением заболевания.

Она развивается вследствие непосредственного поражения вирусами глии и макрофагов в головном мозге. К первым симптомам относятся нарушения концентрации внимания, забывчивость и трудности при выполнении относительно сложных заданий в рамках повседневной жизни, что вначале расценивается как проявление усталости или реактивной депрессии. Затем присоединяются потеря интересов и апатия, а также нарастающие трудности запоминания и нарушения памяти. Дальнейшие расстройства в области поведения и когнитивной с ере, нарушения ориентации формируют клиническую картину подкорковой деменции. В этой стадии наблюдаются также двигательные расстройства в виде гипокинезии и атаксии. Развиваются обездвиженность, недержание мочи и кала, в терминальной стадии формируется клиника вегетативного состояния.

В ЦСЖ выяшхяются умеренно выраженный лимфоцитарный плеопитоз, легкое повышение уровня белка, а также олигоклональные клетки. На КТ и МРТ наблюдается нсспецифическая атрофия головного мозга, На МРТ визуализируется симметричное двустороннее изменение сигнала от белого вещества. КТ и МРТ позволяют отличить ВИЧ-энцефалопатию от оппортунистических инфекций и опухолей ЦНС.

Антиретровирусное лечение зидовудином или диданозином может на короткое время улучшать когнитивные функции. Тем не менее, СПИД-деменция во всех случаях закаливается смертью.

Асептический менингит

Асептический менингит может развиваться на любой стадии ВИЧ-инфекции. Чаше всего он начинается при первичном инфицировании, регрессирует в течение нескольких недель, но может позднее рецидивировать или переходить в хронический менингит или менингоэнцефалит. Нередко наблюдаются поражения черепных нервов, в первую очередь V, VII и/или VIII пар.

В ЦСЖ выявляются лимфоцитарный плеоцитоз и повышение количества белка, уровень глюкозы остается нормальным.

Миелопатия наблюдается примерно у 20% больных СПИДом. Чаше всего она представляет собой вакуольную миелопатию с комбинированным поражением различных столбов и сочетанием спастики, атаксии, нарушений мочеиспускания и дефекации. Почти во всех случаях присоединяются когнитивные нарушения. Реже наблюдается изолированное поражение задних столбов с сенситивной атаксией или только парестезиями и дизестезиями в ногах.

Дифференциальный диагноз проводят с мислопатиями при оппортунистических инфекциях и опухолях, которые частично излечимы.

Улучшение возможно при применении антиретровирусной терапии.

Периферические невропатии нередко наблюдаются при ВИЧ-инфекции. Они могут развиваться в любой стадии заболевания.

Острая демиелинизирующая полиневропатия может встречаться только у частично иммунокомпетентных ВИЧ-положительных пациентов. Ее клиническая картина аналогична проявлениям синдрома Гийена-Барре и включает прогрессирующую слабость, арефлексию, диссоциированное нарушение чувствительности. В ЦСЖ выявляется плеоцитоз, при биопсии нервов - периваскулярная инфильтрация как свидетельство аутоиммунного патогенеза заболевания. Острая демиелинизирующая полиневропатия в большинстве случаев регрессирует самопроизвольно.

Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.

Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта.

Серозный менингит у ВИЧ-инфицированных

У небольшого числа ВИЧ-инфицированных сразу после сероконверсии развивается серозный менингит, представляющий собой первую реакцию ЦНС на вторжение вируса. Клинические проявления включают головную боль, симптомы раздражения мозговых оболочек, иногда - поражение черепных нервов, энцефалит, миелопатию. Болезнь прекращается самостоятельно через несколько недель.

В СМЖ обнаруживают легкий лимфоцитарный цитоз и повышенную концентрацию белка.

Другой вид серозного менингита чаще всего развивается в конце бессимптомной фазы ВИЧ-инфекции (число лимфоцитов CDв мкл) и поражает до 60% ВИЧ-инфицированных. Характерны головная боль, светобоязнь, симптомы раздражения мозговых оболочек. В СМЖ обычно находят легкий цитоз и изменения концентрации глюкозы и белка.

«Серозный менингит у ВИЧ-инфицированных» - статья из раздела Венерология

Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции (СПИДе)

Заражение ВИЧ рано или поздно приводит к тяжелому иммунодефициту, при котором высок риск оппортунистических инфекций и некоторых злокачественных новообразований. Помимо действия на нервную систему самого ВИЧ больные подвержены многим другим инфекциям ЦНС.

Поражение нервной системы бывает первым проявлением СПИДа у 10% больных, а в развернутой стадии наблюдается по меньшей мере у 75% больных.

На ранней стадии ВИЧ-инфекции (в острой лихорадочной фазе) возможны острая энцефалопатия, серозный менингит с поражением черепных нервов, миелопатия и множественная мононейропатия; все они длятся около недели.

Основная причина объемных образований в мозге при СПИДе - токсоплазменный энцефалит. Его симптомы - головная боль, оглушенность, сонливость, очаговые симптомы, эпилептические припадки, лихорадка, в дальнейшем - кома; реже наблюдаются гиперкинезы (хорея, дистония, миоклонии, тремор). Помимо этой и других оппортунистических инфекций причиной объемных поражений мозга при СПИДе могут быть опухоли.

При токсоплазмозе, туберкулезе, кандидозе и цитомегаловирусной инфекции, а также при первичной лимфоме головного мозга КТ с контрастированием, как правило, выявляет кольцевидные очаги.

СПИД-дементный синдром представляет собой подострый энцефалит, развивающийся у трети ВИЧ-инфицированных и проявляющийся множеством психоневрологических расстройств. Помимо когнитивных нарушений (снижения памяти, рассеянности, оглушенности, замедленности мышления) наблюдаются апатия, органический психоз, головная боль, депрессия, эпилептические припадки, миоклонии, мозжечковые и пирамидные симптомы, нейропа-тия, ретинопатия.

Еще одно неврологическое проявление - вакуолярная миелопатия, сопровождающаяся нижним спастическим парапарезом, атаксией и парестезией ног. Считают, что она обусловлена прямым повреждающим действием ВИЧ на спинной мозг.

Другие типичные осложнения - криптококковый и туберкулезный менингиты, цитомегаловирусный ретинит, токсоплазменный хориоретинит, герпетический миелит, а также энцефаломиелиты, вызванные вирусами и спирохетами. Характерны также прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, лимфома ЦНС и сенсорно-моторная полинейропатия с болевым синдромом; возможно, они также обусловлены прямым действием ВИЧ на нервную систему.

СПИД пока неизлечим и неизбежно заканчивается летально, однако своевременная диагностика и лечение оппортунистических инфекций продлевают жизнь больных. При токсоплазмозе применяют пириметамин внутрь в насыщающей доземг/сут, затеммг/сут в течение 3-6 нед и далеемг/сут пожизненно; препарат комбинируют с сульфадиазином, 2-8 мг/сут внутрь, или клиндамицином, 1,2-2,4 г/сут внутрь. При лечении пириметамином и сульфадиазином обязательно назначают фолинат кальция, 5-15 мг/сут внутрь.

«Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции (СПИДе)» – статья из раздела Нервные болезни

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

Что такое Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции -

Патогенез (что происходит?) во время Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Морфологически прямое поражение ВИЧ мозга приводит к развитию подострого гигантоклеточного энцефалита с участками демиелинизации. В ткани мозга могут быть выявлены моноциты с большим количеством вируса, проникшие из периферической крови. Эти клетки могут сливаться, образуя гигантские многоядерные образования с огромным количеством вирусного материала, что и явилось причиной обозначения этого энцефалита как гигантоклеточного. В то же время характерным является несоответствие тяжести клинических проявлений и степени патоморфологических изменений. У многих больных с отчетливыми клиническими проявлениями ВИЧ-ассоциированной деменции патоморфологически может выявляться только «побледнение» миелина и слабо выраженный центральный астроглиоз.

Симптомы Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Симптомы прямого (первичного) поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции классифицируются в несколько групп.

ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс. В этот комплекс нарушений, обозначаемый ранее как СПИД-деменция, сейчас включают три заболевания – ВИЧ-ассоциированную деменцию, ВИЧ-ассоциированную миелопатию и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

ВИЧ-ассоциированная деменция. Больные с этими расстройствами страдают прежде всего от нарушений познавательной способности. У этих больных наблюдаются проявления слабоумия (деменции) субкортикального типа, которое характеризуется замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, нарушением процессов анализа информации, что затрудняет работу и повседневную жизнь больных. Чаще это проявляется забывчивостью, медлительностью, снижением концентрации внимания, затруднениями при счете и чтении. Могут наблюдаться апатия, ограничение мотиваций. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройствами (психозом) или припадками. При неврологическом осмотре этих больных выявляются тремор, замедление быстрых, повторяющихся движений, пошатывание, атаксия, гипертонус мышц, генерализованная гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма. В начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании. В последующем деменция может быстро прогрессировать до тяжелого состояния. Данная клиническая картина наблюдается у 8–16 % больных СПИДо м, однако при учете данны х аутопсии этот уровень повышается до 66 %. В 3,3 % случаев деменция может являться первым симптомом ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-ассоциированная миелопатия. При этой патологии преобладают двигательные расстройства, преимущественно в нижних конечностях, связанные с поражением спинного мозга (вакуольная миелопатия). Отмечается значительное снижение силы в ногах, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, атаксия. Часто выявляются и расстройства познавательной деятельности, однако слабо сть в ногах и нарушения походки выступают на первый план. Двигательные расстройства могут затрагивать не только нижние, но и верхние конечности. Возможны нарушения чувствительности по проводниковому типу. Миелопатия но сит скорее диффузный, чем сегментарны й хара ктер, по этому, как прав ило, не отмечается «уровня» двигательных и чувствительных расстройств. Характерно отсутствие болей. В цереброспинальной жидкости отмечаются неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышение содержания общего белка, возможно выявление ВИЧ. Распространение миелопатии среди больных СПИДом достигает 20%.

ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства. Этот синдромокомплекс включает наименее выраженные нарушения. Характерные клинические симптомы и изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени. Часто наблюдается забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание, нарушение походки, иногда неловкость в руках, изменения личности с ограничением мотивации.

Диагностика Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

В начальных стадиях заболевания деменция выявляется только с помощью специальных нейропсихологических тестов. В последующем типичная клиническая картина на фоне иммунодефицита, как правило, позволяет точно поставить диагноз. При дополнительном исследо вании отмечаются симпто мы подостро го энцефалита. При КТ– и МРТ-исследовании выявляют атрофию мозга с увеличением борозд и желудочков. На МРТ можно отметить дополнительные очаги усиления сигнала в белом веществе мозга, связанные с локальной демиелинизацией. Данные исследования церебро спинальной жи дкости неспецифичны, могут выявляться небольшой плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка, повышение уровня иммуноглобулинов класса С.

Другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией. У детей первичное поражение ЦНС часто является наиболее ранним симптомом ВИЧ-инфекции и обозначается как прогрессирующая ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия детей. Для этого заболевания характерны задержка развития, мышечная гипертония, микроцефалия и кальцификация базальных ганглиев.

Практически у всех ВИЧ-инфицированных в той или иной степени можно выявить симптомы острого асептического менингита, который возникает сразу после инфицирования и патогенетически скорее всего связан с аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса. Этот серозный менингит проявляется симптомами острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1–4 нед.

ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения периферической нервной системы. У больных СПИДом часто наблюдаются воспалительные полинейропатии в виде подострой мультифокальной множественной полиневропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. В этиологии этих нарушений, помимо ВИЧ, возможна роль вирусов рода Herpesvirus. Реже встречаются тяжелая форма подострой сенсомоторной полиневропатии или быстро развивающиеся периферические параличи при преимущественно моторных полиневропатиях. Наиболее часто ВИЧ-инфекция сопровождается дистальными полиневропатиями с преобладанием чувствительных нарушений в виде парестезии и дизестезий преимущественно в области свода стопы и пальцев ног, иногда с легкой слабостью и снижением коленных рефлексов.

ВИЧ-инфекция иногда сопровождается миопатическим синдромом. Для этого синдрома характерно подострое развитие проксимальной мышечной слабости с миалгиями, повышением утомляемости мышц и увеличением уровня креатинкиназы в сыворотке. Изменения ЭМГ близки к наблюдаемым при полиомиозитах, а при биопсии мышц выявляется де– и регенерация миофибрилл, периваскулярное и интерстициальное воспаление.

Лечение Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Стратегия профилактики и лечения предусматривает борьбу с самой ВИЧ-инфекцией, симптоматическое лечение при поражении нервной системы, лечение оппортунистических инфекций и заболеваний, консультирование, санитарно-просветительную работу. Специфическое лечение включает противовирусную и иммунотерапию.

Проведены клинические испытания более 30 препаратов с противовирусным действием для лечения ВИЧ-инфекции. Наиболее известен ретровир (зидовудин, АZТ, азидотимидин), дающий доказанный виростатический эффект. Ретровир является конкурентным ингибитором обратной транскриптазы, отвечающей за образование провирусной ДНК на матрице ретровирусной РНК. Активная трифосфатная форма ретровира, являясь структурным аналогом тимидина, конкурирует с эквивалентным производным тимидина за связывание с ферментом. Эта форма ретровира не имеет необходимых для синтеза ДНК 3′-ОН группировок. Таким образом, цепь провирусной ДНК не может наращиваться. Конкуренция ретровира с обратной транскриптазой ВИЧ примерно в 100 раз больше, чем с альфа-полимеразой клеточной ДНК человека. Критерием для назначения азидотимидина является снижение уровня Т-хелперов ниже 250–500 на 1 мм? или появление вируса в крови. Препарат используется для лечения больных СПИДом во всех стадиях, показано его благоприятное влияние на больных с ВИЧ-ассоциированным познавательно-двигательным комплексом, включая СПИД-деменцию и миелопатию, а также с ВИЧ-ассоциированными полиневропатиями, миопатиями. Ретровир используется для профилактики развития неврологических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических процессов. Препарат проникает через ГЭБ, его уровень цереброспинальной жидкости составляет около 50 % от уровня в плазме. В качестве начальной дозы для больных с массой тела около 70 кг рекомендуется принимать по 200 мг каждые 4 ч (1200 мг в день). В зависимости от клинического состояния больных и лабораторных показателей дозировки могут варьировать от 500 до 1500 мг в день. Необходимость в подборе индивидуальных доз может возникать у больных с проявлениями побочных эффектов или при тяжелых проявлениях СПИДа с истощением ресурсов костного мозга, что проявляется лейкопенией и анемией. Для уменьшения выраженности гематоксических эффектов препарат часто сочетают с эритро– или гемопоэтином, витамином В12. Среди других возможных побочных эффектов следует отметить анорексию, астению, тошноту, поносы, головокружения, головную боль, лихорадку, нарушения сна, извращения вкуса, сыпь, снижение психической активности, появление чувства тревоги, учащение мочеиспускания, генерализованные боли, озноб, кашель, одышку. Убедительных данных об особенностях острой передозировки пока нет, при проявлении побочных эффектов при длительном приеме может быть полезен гемодиализ. В настоящее время ретровир остается единственным формально разрешенным противовирусным препаратом для лечения СПИДа, в том числе первичных поражений нервной системы. Учитывая большое количество тяжелых побочных эффектов ретровира, в настоящее время ведутся клинические испытания других нуклеозидных производных, у которых миелотоксическое действие выражено слабее.

Учитывая роль аутоиммунных реакций в развитии поражений периферической нервной системы при СПИДе, для лечения в некоторых случаях эффективны кортикостероиды и цитостатики, плазмаферез. Для коррекции иммунодефицита используют различные иммуностимуляторы. Среди них цитокины (альфа– и бета-интерфероны, интерлейкины и др.), иммуноглобулины, гемопоэтические факторы роста. Восстановительная иммунотерапия до последнего времени не давала значительных клинических эффектов, позволяя только несколько затормозить развитие патологического процесса. В последние годы редко осуществляют пересадку костного мозга из-за большого количества побочных реакций и незначительной эффективности этой процедуры. Исследуется использов ание факторов тимуса, растворимого рекомбинантного рецептора Т-лимфоцитов С04, способного предупреждать попадание вируса в клетку, рекомбинантных и высокоочищенных белков оболочки ВИЧ в качестве вакцин.

При наличии неврологических проявлений СПИДа, как правило, неблагоприятный. Пока не известны случаи излечения от ВИЧ-инфекции, хотя возможно многолетнее бессимптомное вирусоносительство. Основное значение в борьбе с ВИЧ-инфекцией придается профилактическим мероприятиям, которые уже позволили снизить темпы роста числа инфицированных лиц.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Телефон нашей клиники в Киеве: (+3(многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни нервной системы:

Актуальные темы

Лечение геморроя Важно!
Лечение простатита Важно!

Новости медицины

Новости здравоохранения

Видеоконсультации

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

Дифференциальная диагностика заболеваний с поражением центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных

И.В. Евстигнеев, к.м.н.

кафедра госпитальной терапии № 2 с курсом клинической иммунологии и аллергологии Днепропетровская государственная медицинская академия

ВИЧ-инфекция – одна из важнейших медицинских и социальных проблем XXI в. . У большинства больных диагноз впервые устанавливают после продолжительного течения болезни при наличии оппортунистических инфекций . Врачи самых разных специальностей, обладая высоким профессионализмом, при первичной диагностике ВИЧ-инфекции отмечают трудности в проведении дифференциальной диагностики при наличии многообразных клинических проявлений ВИЧ-инфекции/СПИДа . Пациенты с данной патологией поступают в стационары любого профиля самых различных лечебных учреждений. В отсутствие подтвержденной ВИЧ-инфекции разнообразие первичных диагнозов имеет объективные причины и доказывает вариабельность ее клинических проявлений . Дополнительные проблемы создает и отказ пациентов от проведения специфической диагностики. Специфических симптомов, которые позволяли бы определить начальные стадии ВИЧ-инфекции, не существует .

У большинства больных очаги поражения ассиметричны и не контрастируются. Чаще поражается подкорковое белое вещество. При ПМЛ, в отличие от ВИЧ-энцефалопатии, очаги множественные, ассиметричные, с четкими границами.На МР-сканограммах в ряде случаев изменения при ПМЛ, первичной лимфоме ЦНС и токсоплазмозе могут иметь некоторое сходство. Для ПМЛ характерны четкие очаги поражения, граница между белым и серым веществом фестончатая. На КТ – очаги ПМЛ в белом веществе сниженной плотности.

Сообщество

Образование

Информация

Дополнительно

Все публикуемые на сайте материалы принадлежат авторам, в спорных ситуациях пожалуйста, пишите.

При перепечатке материалов обязательно указание имени автора и ссылки на источник.

Поражение нервной системы у ВИЧ-инфицированных

Поражения нервной системы (НС) при ВИЧ-инфекции могут касаться как психической сферы (ВИЧ-энцефалопатия, нарушения сна при приеме EFV, тревога/ депрессия, психические нарушения, связанные с приемом наркотиков), так и собственно неврологической сферы (очаговые образования ЦНС, менингиты, невралгии, периферические полинейропатии, поражения глаз, синдром двигательных расстройств и пр.).

Поражения НС при ВИЧ-инфекции могут вызывать:

сам ВИЧ: серозный менингит при остром ретровирусном синдроме, ВИЧ-энцефалопатия (СПИД-деменция), периферические нейропатии при СПИДе, Т-клеточные лимфомы ЦНС;
банальные возбудители: бактериальный менингит, поражения ЦНС при туберкулезе и сифилисе, герпетический энцефалит;
оппортунистические инфекции: токсоплазмоз ЦНС, грибковый менингит (криптококковый и кандидозный), прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ, вызвана JC-вирусом), вызванные ЦМВ поражения ЦНС (ЦМВ-ретинит, энцефалит, синдром прогрессирующих двигательных расстройств), В-клеточные лимфомы ЦНС (связанные с ЭБВ-инфекцией) и пр.;
лекарственные поражения (нарушения сна при приеме EFV, периферические нейропатиии при приеме ddC, ddI, d4T, изониазида).

Причины головной боли при ВИЧ-инфекции (+/- в сочетании с прочими симптомами поражения ЦНС):

§ токсоплазмозный энцефалит
§ лимфомы ЦНС
§ туберкулома
§ ПМЛ
§ грибковый (криптококковый/ кандидозный)
туберкулезный
§ сифилитический
§ синуситы
§ миозиты

Алгоритм дифференциальной диагностике при синдроме головной боли при ВИЧ/СПИДе:

Причины прочих частых поражений НС при ВИЧ/СПИДе:

§ herpes zoster
§ постгерпетические невралгии

§ лекарственно-индуцированные: ddI, ddC, d4T, 3TC, изониазид, линезолид
§ сам ВИЧ (диагноз исключения)
§ ЦМВ
§ прочие (дефицит B12 или фолиевой кислоты, гипотироидизм, аутоиммунные нейропатии)

§ ЦМВ ретинит и ЦМВ неврит зрительного нерва
§ контагиозный моллюск
§ herpes zoster ophthalmicus
§ кератиты: бактериальные и вызванные ВПГ
§ токсоплазмозный ретинит
§ грибковый эндофтальмит

§ ЦМВ
§ сам ВИЧ при терминальном иммунодефиците

Очаговые образования на КТ следует дифференцировать в плане токсоплазмоза, лимфомы, туберкуломы, ПМЛ.

Токсоплазмозный энцефалит

Первичная профилактика токсоплазмоза ЦНС должна быть начата у ВИЧ-инфицированного пациента, инфицированного токсоплазмой (anti-toxo IgG позитивного) и имеющего иммунодефицит, достаточный для обеспечения реактивации токсоплазмы (CD4 <100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

При выявлении очагового образования на КТ в виде кольцевидных усилений ВОЗ предлагает устанавливать диагноз токсоплазмоза ЦНС и начинать терапию.

основная: [(пириметамин 200 мг, затем –мг/сут per os) + (сульфадиазин 1,0-1,5 г per os каждые 6 часов) + (фолиновая к-тамг/сут)] х 3-6 недель;
альтернативная: ТМП/СМЗ 10/50 мг/кг/сут per os или в/венно каждые 12 часов х 30 дней, при непереносимости сульфаниламидов назначают макролиды.

Токсоплазмоз ЦНС обычно легко поддается терапии, и через 5-7 дней при наличии выраженного положительного эффекта от лечения диагноз токсоплазмоза ЦНС подтверждают ex juvantibus. При отсутствии эффекта от терапии пириметамином диагноз токсоплазмоза ЦНС считают сомнительным и пациенту показаны консультация фтизиатра (для исключения туберкуломы ЦНС) и проведение биопсии мозга для исключения лимфомы ЦНС и ПМЛ.

Вторичная профилактика токсоплазмоза ЦНС (без нее рецидивы развиваются у 50 – 70% больных в год):

[(пириметаминмг, per os ежедневно) + (сульфадиазинмг per os 4 р/сут) + (фолиновая к-тамг/сут per os ежедневно)], проводится до достижения на фоне АРТ количества CD4>200 клеток/мл в двух исследованиях с интервалом >3 мес.

Лимфомы ЦНС. Чаще B-клеточные, высокодифференцированные (связанные с ЭБВ). Развиваются обычно при выраженном имунодефиците (CD4 < 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Лечение: лучевая терапия +/- химиотерапия. Результаты зависят от стадии заболевания и эффективности АРТ.

Грибковый менингит.

Обычно вызывается дрожжевым капсульным грибом Cryptococcus neoformans, который попадает аэрогенно и вызывает субклинический процесс в лёгких. Диссеминация в ЦНС не зависит от характера лёгочного процесса, может проявляться самостоятельно в виде:

менингита (неспецифические симптомы: головные боли лобно-височной локализации, тошнота, головокружение, рвота, раздражительность, утомляемость, ослабление памяти, изменения поведенческий реакций, психические расстройства);
поражений ЧМН (снижение остроты зрения, диплопия, нейроретиниты, нистагм, анизокория, птоз, первичная атрофия зрительного нерва, паралич лицевого нерва);
криптококкомы (локальная гранулема мозговой ткани).

Для самой частой формы – менингита – наиболее характерны упорная и выраженная головная боль в лобной и височной области и психические нарушения (снижение памяти, некритичность, эйфория, подавленность, изменения личностных характеристик).

Диагностика. В мазках из СМЖ, окрашенных тушью выявляются окруженные неокрашенной капсулой дрожжевые клетки. Возможно определение растворимого глюкуроноксиломаннана в СМЖ, сыворотке, моче, лаважной жидкости методом латексной агглютинации.

Первичной профилактики криптококкоза нет.

Лечение менингита и/или криптококцемии:

начало терапии амфотерицином В с завершением флюконазолом (амфотерицин В 0,7-1,0 мг/кг/сут в/венно до исчезновения лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты; затем отменить амфотерицин В и назначить флюконазол 400 мг per os 1 р/сут до завершения 8-10 недельного курса;
назначение только флюконазола (возможно при нормальном ментальном статусе, цитозе в СМЖ <20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

ЦМВ-ретинит

регистрируется у 20-25% больных СПИДом с выраженной иммуносупрессией (CD4 <50 клеток/мл).

Клинически проявляется лихорадкой, нарушением зрения (мушки, искривления и выпадения полей зрения) и развитием слепоты.

При офтальмоскопии определяются периваскулярные экссудаты – небольшие пушистые белые пятна с нечеткими контурами на сетчатке («ватные пятна»), которые сразу не беспокоят, могут регрессировать и исчезать спонтанно; геморрагии. Поражение сначала одностороннее, при прогрессировании – двустороннее. Частая реактивация (что обычно случается при отсутствии проведения АРТ или развитии синдрома иммунного восстановления при старте АРТ без вторичной профилактики ганцикловиром) ведет к прогрессированию с формированием атрофий сетчатки с появлением скотом и слепоты клинически.

Скрининг: у пациентов с CD4 <50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Лечение и вторичная профилактика:

– ганцикловир в/венно 10 (15) мг/кг/сут в 2 инъекцияхдень; далее на период иммуносупрессии (вторичная профилактика) 5 мг/кг/сут в течение 5-7 дней в неделю (сначала в/венно 5 мг/кг ежедневно или 6 мг/кг 5 раз в неделю, курс – 3 месяца, затем внутрь 1 г каждые 8 ч во время еды – 3 месяца); или

– валаганцикловир внутрь 900 мг 2 раза в день во время еды – 3 недели, затем – однократно в сутки (вторичная профилактика); или

– формивирсен внутриокулярно 1 флакон (330 мкг) инъецируется в стекловидное тело, повторяют каждые 2-4 недели.

Читайте и другие интересные статьи:

Насчет дозы бисептола при токсо ЦНС: не 10/50 на 1 кг каждые 12 ч., а упрмянутая доза в 2 приёма.

Асептический менингит

В ЦСЖ выявляются лимфоцитарный плеоцитоз и повышение количества белка, уровень глюкозы остается нормальным.

Улучшение возможно при применении антиретровирусной терапии.

Положительное влияние на течение заболевания оказывают плазмаферез, курс внутривенного иммуноглобулина и, возможно, кортикостероиды, которые улучшают и укорачивают течение заболевания.

Опасность поражения мозга у ВИЧ-инфицированных

Почему происходит поражение мозга при ВИЧ и к чему оно приводит?

Распространенные типы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции

Ассоциированная деменция. У здоровых людей она может проявиться после шестидесяти лет. Если же в организме прочно поселилась ВИЧ-инфекция, поражение мозга такого типа развивается независимо от возраста. Классические проявления этого психомоторного нарушения – слабоумие, частичная или полная потеря познавательной способности и так далее.
Менингит у ВИЧ-инфицированных может возникнуть как на начальных стадиях, так и в острой фазе. Он бывает асептическим или бактериальным. Первый - чаще всего носит инфекционную форму. Его возбудителем может быть не только вирус иммунодефицита человека, но и другие, сопутствующие ему вирусы, например герпес или цитамегаловирус. Поражение оболочки при этом заболевании может привести к летальному исходу при ненадлежащем лечении.
Ассоциированная энцефалопатия. Нередко проявляется у зараженных СПИДом детей. Помимо высокого внутричерепного давления для нее характерны такие признаки, как повышенный тонус мышц, задержка психического развития.
Саркома Капоши – серьезное и опасное заболевание, для которого характерна основная локализация в мозговых тканях. Стоит отметить, что при такой патологии поражаются также и многочисленные участки кожи. Мелкие новообразования, напоминающие язвы могут покрывать лицо, конечности, небо и другие области ротовой полости. Диагностируется такое изменение в головном мозге при ВИЧ, СПИД исключительно визуально. Опытные специалисты в области медицины уверяют, что перепутать саркому Капоши с другими заболеваниями крайне сложно, поэтому забор биопсии не нужен. Вылечить эту болезнь невозможно, можно только слегка купировать ее симптомы или на время приостановить распространение высыпаний.

Достаточно популярное осложнение, которое встречается при ВИЧ инфекции – это.

Отзывы и комментарии

Отзывов и комментариев пока нет! Пожалуйста, высказывайте свое мнение или что-нибудь уточняйте и добавляйте!

Оставить отзыв или комментарий

ПОСЛЕДНИЕ ПУБЛИКАЦИИ

ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЕ НОВОСТИ

Баланопостит

Сифилис

Герпес

Контрацепция

Неврологические аспекты ВИЧ-инфекции (нейроСПИД)

Синдрома приобретенного иммунодефицита - СПИД (являющегося конечной стадией ВИЧ-инфекции)

Первая группа – следствие непосредственного, прямого поражения ЦНС и периферической нервной системы ретровирусом.

Координацию и стимуляцию пролиферации и дифференцировки всех клеток иммунной системы

Стимулируют продукцию антител В-клетками

Продуцируют различные цитокины

Координирующие работу иммунной системы

Прямой цитопатический эффект

Нарушения взаимодействия между клетками нервной системы по типу дисбаланса в иммунной системе

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия

Энцефалиты и полирадикулоневриты, вызванные цитомегаловирусом и вирусами рода Herpesvirus

Менингит и вич

Возбудитель - бациллы Коха, которые являются строго анаэробными и не могут расти в обычный среде. Процесс является метастатическим, основная концентрация бацилл локализуется в больном органе, а также в костном мозге. Реже процесс переходит из мозга в твердую мозговую оболочку головного или спинного мозга, вызывая остеомиелит.

Туберкулёзный менингит: клиническая картина

Туберкулёзный менингит клинически проходит через три стадии. Предшествует заболеванию продромальная (подготовительная) стадия разной длины, как правило, около 2-3 недель. Признаки инфекции в этот период проявляются небольшим общим недомоганием, сменой настроения, апатией, раздражительностью.

Туберкулёзный менингит: I стадия

Легкая лихорадка с головной болью, рвотой и запором. Пациент имеет бледные кожные покровы, испуганный вид, часто затонувшие глазные яблоки, заостряются скулы. Шея ограничена в подвижности. Со стороны сердечного ритма отмечается брадикардия (медленный пульс). Физиологические рефлексы усиливаются. В конце этого этапа, который длится 7-10 дней, появляется температура, возникают объективные менингеальные признаки.

Туберкулёзный менингит: II стадия

Все симптомы проявляются еще больше, возникают базилярные симптомы: косоглазие, птоз (опущение) век, двоение в глазах (диплопия). Больной перестаёт контролировать мочеиспускание, появляются признаки расстройства сознания.

Туберкулёзный менингит: III стадия

В течение третьей недели в дополнение к существующим клинических симптомам доминируют признаки энцефалита. Они характеризуются:

качественными и количественными нарушениями сознания - раздражительность, беспокойство, вялость, апатия, сонливость, ступор, кома;
фокусной симптоматикой - гемипарез и гемиплегия;
мышечными судорогами, сенсорными расстройствами.

Базилярные признаки становятся еще более выраженными. Взрослый больной умирает в коме между 3-5 недели болезни, дети - в возрасте от 20 до 25 дней болезни.

Диагноз ставится на основании истории скрытого или активного туберкулеза в организме, клинической симптоматики и анализа спинномозговой жидкости. Как правило, лечение длится от девяти до двенадцати месяцев.

Туберкулёзный менингит у ВИЧ-инфицированных

Туберкулёзный менингит у ВИЧ-инфицированных лиц – это одно из самых тяжелых проявлений туберкулеза (ТБ). Особенно возрастает риск развития внелегочного туберкулеза, в том числе и туберкулезного менингита, на последних стадиях ВИЧ-инфекции/СПИДа. Длительная лихорадка, систематические головные боли, проблемы со зрением, оттеки глазного дна и другие симптомы неясного генеза, а также резкое снижение CD4 (наибольший риск при показателе ниже 200 клеток) – все это должно стать причиной для немедленного обращения к врачу, если до этих пор ВИЧ-инфицированный больной не придавал значения систематическим обследованиям.

Только раннее выявление и своевременное назначение антиретровирусной терапии (АРТ) наряду с адекватной антимикобактериальной терапией может дать вполне благоприятный прогноз выздоровления при туберкулёзном менингите у ВИЧ-инфицированных.

Данная статья является лишь информационным материалом. Любые симптомы должны поддаваться тщательному обследованию в специализированных заведениях.

Почему нельзя прерывать АРТ (антиретровирусную терапию)

Так же как новые препараты АРТ проходят тщательные исследования, прежде чем быть одобренными ВОЗ (всемирной организацией здравоохранения), так же исследователи в области вирусологии особое внимание уделяют изучению воздействия прерывания антиретровирусной терапии на организм человека. Причин, по.

У вас появилась высокая температура, слабость, боль в горле, мигрень? Это простуда? Не так ли? Мы часто думаем, что все эти симптомы без сомнения говорят нам о простуде. Об обычной простуде. Но вся правда в том, что эти же самые симптомы могут быть признаками и ряда других заболеваний. Порой, эти заболевания.

Реально ли прожить долгую, полную красок жизнь, если человеку был поставлен диагноз ВИЧ-инфекции? И если да, тогда что необходимо для этого сделать? – эти и множество других вопросов тревожат тех многих, кто не понаслышке столкнулся с этой проблемой. Полноценная жизнь с ВИЧ статусом – реальна! А вот прежде.

Девочка 2,5 лет угасала в реанимации под капельницей от СПИДа лишь потому, что ее мать поддалась на пропаганду СПИД-диссидентов, отрицающих факт существования ВИЧ. Убеждая себя и всех в округе, что лекарства от ВИЧ – это зло, а сама болезнь является большой мистификацией, мать не позволила своему ребенку.

Несмотря на то, что в сфере профилактики передачи ВИЧ от матери к ребенку за последние годы наблюдается значительный прогресс, и методы профилактики теперь доступны практически каждой ВИЧ-позитивной женщине в Украине, что позволяет снизить риск до 1-2%, проблемы дискордантных пар в области.

Туберкулёзный менингит – заболевание оболочек головного мозга и мозговой ткани хронического течения, вызванное палочкой Коха. Оно клинически характеризуется постепенным началом, появлением менингеальных симптомов, признаков энцефалита и характерных изменений в спинномозговой жидкости.

Дополнительная информация

Группы взаимопомощи для ЛЖВ

в ОО «Солнечный круг»

проходят группы взаимопомощи для ЛЖВ.

Ты не одинок! Приходи и ощути поддержку!

тел. для справок:

Вакансии

Объявления

Прохання до всіх небайдужих долучитись до благодійної допомоги засудженим жінкам у ЧВК-74

Серозный менингит у ВИЧ-инфицированных

В СМЖ обнаруживают легкий лимфоцитарный цитоз и повышенную концентрацию белка.

«Серозный менингит у ВИЧ-инфицированных» - статья из раздела Венерология

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

Что такое Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции -

Патогенез (что происходит?) во время Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Симптомы Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Диагностика Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Лечение Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Другие заболевания из группы Болезни нервной системы:

Актуальные темы

Лечение геморроя Важно!
Лечение простатита Важно!

Новости медицины

Новости здравоохранения

Видеоконсультации

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

Дифференциальная диагностика заболеваний с поражением центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных

И.В. Евстигнеев, к.м.н.

Сообщество

Образование

Информация

Дополнительно

Все публикуемые на сайте материалы принадлежат авторам, в спорных ситуациях пожалуйста, пишите.

При перепечатке материалов обязательно указание имени автора и ссылки на источник.

Диагностика и лечение неврологических проявлений нейроСПИДа

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у%.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении околодней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Комплексное лечение

Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.

Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.

Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:

Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.

В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

В статье описаны особенности патогенеза и клинического течения инсультов у ВИЧ позитивных пациентов.

Нервная система — один из органов-мишеней, которые поражает ВИЧ инфекция. Вирус попадает в головной мозг с зараженными клетками. Известно, что среди клеток крови вирусом иммунодефицита поражается только одна клетка из 10 000, а в ткани мозга ВИЧ заражает и убивает каждую сотую клетку.

Нервная система поражается вирусом иммунодефицита человека в 80-90 % случаев, даже при отсутствии характерных изменений в периферической крови и других органах. Более того, в 40-50 % случаев неврологические осложнения бывают первыми проявлениями симптомов ВИЧ инфекции , т.е. больной узнает о своих первых проявлениях нейроСПИДа именно по начавшимся проблемам с нервной системой (сильное ухудшение памяти, ослабление внимания и способности концентироваться, снижение интеллекта, прогрессирующее слабоумие, геморрагические и ишемические инсульты и т.д.).
Более подробно о снижении памяти при заболевании СПИД, можно прочитать в статье: "8 основных причин ухудшения и потери памяти при заболевании ВИЧ СПИД "

Многочисленные осложнения у пациентов с симптомами ВИЧ инфекции могут быть вызваны:
- вирусом иммунодефицита
- метаболическими расстройствами
- многообразными оппортунистическими инфекциями, и даже
- побочным действием антиретровирусных препаратов

В головном мозге пациентов с ВИЧ инфекцией обнаруживаются штаммы вируса, которые заражают клетки, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4 . Они повреждают белое вещество головного мозга с помощью нейротоксинов, производимых активированными или зараженными вирусом своими же собственными клетками . Кроме того, зараженные клетки тормозят рост новых нервных клеток в коре головного мозга, т.е. обладают нейротоксическим действием.

В качестве примера приведем статистику наблюдений за 1600 пациентами с симптомами ВИЧ инфекции в возрасте 35-45 лет. Количество инсультов у ВИЧ позитивных пациентов превысило статистику незараженных людей больше, чем в 30 раз!
Таким образом, можно сделать вывод, что пациенты с симптомами ВИЧ инфекции находятся в группе высокого риска инсульта.

Основные формы нарушений, которые наблюдаются у ВИЧ положительных лиц, — это большой ишемический инсульт белого и серого вещества головного мозга, или много мелких ишемических инсультов, регрессирующих в течение 2-3 недель.
Поскольку рецепторы CD4 расположены в различных клетках головного и спинного мозга, то ВИЧ атаке подвергается практически вся центральная нервная система человека. А после инсультов разной степени тяжести, произведенные разрушения способствуют вторичному поражению нервной ткани.

У пациентов с инъекционным употреблением наркотических средств на эти поражения накладывается аллергия к инородным веществам и повреждение стенок сосудов мелкими инородными примесями, что приводит к сужению просвета сосуда и его тромбозу с дальнейшим возможным ишемическим инсультом или, разрывом сосуда.
Из-за пренебрежения стерильностью инъекций нередки гнойно-септические осложнения.
У пациентов, длительно употреблявших наркотики, часто наблюдается расширение мелких вен всех отделов головного мозга, стенки сосудов забиты и частично растянуты и разволокнены, часты мелкие кровоизлияния и тромбозы. Можно сказать, что «подготовка» к ишемическому инсульту проведена на 5, ничего не упущено!

У пациентов с симптомами ВИЧ инфекции довольно часто наблюдается или ишемический инсульт, или трансформация ишемического инсульта в геморрагический. Сам по себе первичный геморрагический инсульт происходит довольно редко. Так же иногда случаются и спонтанные спинальные кровоизлияния.
Геморрагический инсульт чаще встречается у больных с метастазами саркомы Капоши в головной мозг.
Проведенные в одной из американских клиник в течение 10 летнего периода исследования показали, что число инсультов у людей с симптомами ВИЧ инфекции увеличилось на 67 %. (Все инсульты были ишемическими.) В это же время в контрольной группе (больных, не зараженных ВИЧ) количество инсультов уменьшилось на 7%.
У всех больных сильно снижен иммунитет: 66,7 % пациентов имели уровень CD4 ниже 200/мкл, 33,3 % — 200-500/мкл.

Туберкулёзный менингит у детей диагностируется чаще как первичная болезнь, в то время как туберкулёзный менингит у взрослых - вариант осложнения лёгочной формы туберкулёза.

О патологии

Что такое туберкулёзный менингит? Это внелёгочная форма туберкулёза, поражающая головной мозг. Другими словами, менингитный туберкулез.. Впервые была выявлена в 1893 году. Ещё недавно считалось, что такой тип болезни преобладает у детей и подростков, но в настоящее время процент заболеваемости между этой возрастной категорией и взрослыми почти не отличается.

Туберкулёзный менингоэнцефалит чаще выявляется у ВИЧ-инфицированных людей (вирус иммунодефицита человека). Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции чрезвычайно опасен.

Кроме того, в группу риска входят:

ослабленные, отстающие в развитии дети или взрослые с гипотонией;
наркоманы, алкоголики и люди с другими похожими зависимостями;
старики;
люди, с другими причинами ослабленного иммунитета.

В 90% случаев заражения туберкулёзным менингитом диагностируется вторичный характер патологии. Первичный очаг в 80 случаях из 100 обнаруживается в лёгких. Если первопричина туберкулёзного менингита не выявлена, то его называют изолированным.

Итак, что это такое: распространение микобактерий туберкулёза через кровь в нервную систему и близлежащие к мозгу структуры. Возбудитель болезни - штаммы туберкулёзных палочек (всего известно 74 вида, но человека поражают только несколько из них). Бактерии отличаются высокой устойчивостью к внешним факторам и способностью к трансформациям.

Как передаётся туберкулёзный менингит: алиментарным путём (фекально-оральный) и воздушно-капельным. Бычий штамм чаще поражает людей в сельской местности, работников ферм. Птичий - людей с иммунодефицитом. Человеческому штамму подвержено всё население.

К каким докторам следует обращаться: фтизиатр, пульмонолог, невролог, педиатр. Неоднородность медицинской помощи обусловлена тем, что происходит внутри организма во время туберкулёзного менингита. Туберкулёз - проблема фтизиатров и пульмонологов, но нейронные нарушения - неврологов, иногда психиатров.

Почему развивается болезнь: проникая в какой-либо орган, палочки вызывают «холодное» воспаление, которое выглядит как гранулы. Внешне это напоминает бугорки. Периодически они распадаются. Болезнь развивается при условии, что фагоциты не справляются с возбудителем. При менингите поражаются структуры и сосуды мозга.

Существуют некоторые особенности болезни у детей и взрослых. Туберкулёзный менингит у детей и подростков, как правило, имеет первичный характер и возникает на фоне генерализации инфекции. В отдельных случаях является последствием туберкулёза внутригрудных лимфоузлов. В раннем детском возрасте болезнь протекает крайне тяжело. Обусловлено это слабостью детского иммунитета и низкой плотностью барьера между кровью и тканями органов.

Слабость детского организма и максимальная предрасположенность к инфицированию опасными формами туберкулёза, их стремительному прогрессу, который нередко заканчивается смертью ребёнка - основная причина, по которой педиатры настоятельно рекомендуют проходить вакцинацию БЦЖ (БЦЖ-М). Ставить прививку, формирующую устойчивость к туберкулёзу, рекомендуется в течение первого месяца жизни ребёнка.

Несмотря на тяжесть и стремительный прогресс патологии, клиника болезни смазана. У детей часто отмечается набухание родничка. Они больше подвержены образованию жидкости в мозге. Результаты диагностики и методы те же, что у взрослых.

У взрослых начало болезни, как правило, плавное. В этой возрастной группе менингит туберкулёзной этиологии вообще регистрируется значительно реже. Носит вторичный характер.

Причины

Причиной туберкулёзного менингита является проникновение возбудителя (палочки Коха) в корковые структуры мозга.

Патогенез заболевания берёт своё начало в органе-очаге туберкулёза, с кровью микобактерии проникают в сосудистые сплетения мягкой оболочки мозга. Затем в спинную жидкость, что вызывает лептоменингит. После этого поражение переходит на основание головного мозга, именуется базилярным менингитом. Далее инфекция туберкулёза распространяется на полушария, от них - на серое вещество (менингоэнцефалит).

Туберкулёзный менингит на клеточном уровне что это такое: воспаление серозной и фиброзной ткани с образованием наростов, закупорка или атрофия сосудов головного мозга, локальное поражение серого вещества, элементы сращивания тканей и рубцевания, образование и застой жидкости (чаще в детском возрасте).

Симптомы

Туберкулёзный менингит: симптомы в своём становлении проходит несколько стадий. Симптомы туберкулёзного менингита зависят от степени распространения и развития болезни.

Продромальный этап. Продолжительность - 7-14 дней. Это отличительный период туберкулёзного менингита. Для других менингитов симптомы этого периода не характерны. Возникает раздражительность и апатия, по вечерам - головная боль. Человек чувствует, что «что-то не то». Постепенно цефалгия усиливается, становится постоянной. Возникает тошнота и рвота. Поднимается температура (в пределахградусов). Клиническая картина на этом этапе неясна, потому заподозрить туберкулёзный менингит крайне сложно.
Этап раздражения. Длится еще 8-14 дней. Резкое усиление симптомов. Температура поднимается до 39 градусов. Возникает гиперчувствительная реакция на внешние раздражители (свет, звук, тактильный контакт). Периодически возникают и пропадают красные высыпания на коже (нарушение вегетативной функции). Возникает заметное ослабление и помутнение сознания. Отмечаются характерные для любого менингита симптомы: напряжённость затылка, реакция Брудзинского и Кернинга. Нарастают постепенно. К концу периода состояние больного сильно ухудшается. Часто пациент принимает лежачее положение с запрокинутой назад головой и поджатыми к груди конечностями.
Терминальный этап (15-24 день болезни). Деструкция основных нервных процессов проявляется судорогами, параличами и сенсорными, дыхательными и сердечными нарушениями. Температура либо очень высокая (до 41 градуса), либо пониженная. Без адекватной помощи на этой стадии ситуация закончится смертью из-за паралича ствола мозга.

Как говорилось выше, менингит при туберкулёзе развивается постепенно, проникая во всё более глубокие слои мозга. В рамках чего, опираясь на механизм развития менингита, выделяют три клинические формы болезни: базилярный тип, менингоэнцефалит, спинальный тип.

Первый тип развивается постепенно. Первая стадия может длиться до четырёх недель. На второй стадии возникает анорексия и фонтанирующая рвота. По мере развития болезни нарушается работа зрительного и слухового анализатора. Встречается косоглазие, опущение века, асимметрия лица. К завершению периода формируются бульбарные нарушения. Наступает третий этап.

Менингоэнцефалит возникает, как правило, на третьем этапе развития менингита. Происходит стремительное угнетение всех функций и систем организма. Отмечаются спазмы, параличи, учащённое и неоднородное сердцебиение, пролежни.

Поражение спинного мозга встречается редко. Проявляется болью, охватывающий по типу обруча. На поздних стадиях она устойчива даже к наркотическим обезболивающим. Нарушается выводящая функция, происходят нарушения при мочеиспускании и дефекации.

Для предсмертного состояния характерна лихорадка (41-42 градуса) или, наоборот, гипотермия (35 градусов), тахикардия (ударов в минуту), аритмия, проблемы с дыханием (синдром Чейна-Стокса). Наступает такое состояние надень течения болезни без лечения или при неправильно подобранной схеме терапии.

Диагностика

Диагностика ведётся совместно фтизиатром и неврологом. Важно отделить патологию от похожих заболеваний, классического менингита и дифференцировать конкретный тип имеющегося заболевания. Сложность диагностики заключается в неспецифичности симптомов. Основной метод - люмбальная пункция.

На анализ берётся спинная жидкость (10-12 мл). Лабораторное исследование эффективно даже на первой стадии болезни. Отмечается повышенное давление (жидкость вытекает активно). Изменяется количество клеток на один кубический миллиметр. В норме - три-пять единиц. При болезни цифра может достигать 600. Снижается хлорид и глюкоза на 90%. Белок повышен (0,8-2 г/л вместо нормальных 0,15-0,45 г/л).
Паутинообразная фибринозная пленка, образующаяся при отстаивании в течение полудня дня сыворотки в пробирке.
Отмечается синдром Панди и Нонне-Апельта.
Выявляется повышенная концентрация белка.
Выявить микобактерии в жидкости удаётся в 5-10 случаях из 100. Но при работе со стремительной центрифугой, процент приближается к 90.

При менингоэнцефалите все показатели выражены сильнее, но число клеток, наоборот, меньше. При спинальном типе патологии жидкость имеет жёлтый оттенок, изменения выражены слабо. Для дифференциации диагноза проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головы.

Своевременной считается диагностика, проведённая в первыедней с момента инфицирования. Далее - поздняя диагностика. Но из-за сложности выявления болезни своевременно это происходит только в 20-25% случаев.

Клиническими признаками, позволяющими заподозрить процесс, является предшествующий туберкулёз, выраженная интоксикация, дисфункция органов таза (проблемы с мочеиспусканием и испражнением), ровный втянутый живот (последствие мышечного спазма), нарушения сознания и другие последствия угнетения центральной нервной системы, головные боли, мигрень, головокружение, кровотечение из носа (иногда), остальные клинические симптомы, видоизмененная спинная жидкость.

При диагностике обследуется весь организм, выявляется возможная первичная форма туберкулёза и составляется полное представление об имеющейся патологии. Оценивается состояние лимфоузлов, рентгенологический снимок лёгких на предмет милиарного типа болезни, ультразвуковое исследование печени и селезёнки (при менингите они увеличены). Со дна глаза можно выявить хориоидальный туберкулёз. Туберкулиновая проба, как правило, отрицательная.

Лечение туберкулёзного менингита

Для устранения туберкулёзного менингита назначают лечение противотуберкулёзными препаратами первого ряда (Изониазид, Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид).

При спинном типе лекарства вводят непосредственно в подпаутинное пространство. На запущенных стадиях болезни терапия дополняется приёмом стероидных гормонов.

Схема лечения подбирается индивидуально в соответствии с возрастом пациента и характером болезни. Если приём средств из главной группы недоступен, то их заменяют на второстепенные. Например, вместо Стрептомицина - Канамицин детям и Виомицин взрослым. Вместо Этамбутола и Рифампицина - Парааминосалициловая кислота (ПАСК), Этионамид, Протионамид.

На время лечения показан щадящий режим. Первые пару месяцев - строго постельный. Затем разрешается вставать и ходить. Мониторинг эффективности терапии ведётся с помощью лабораторного изучения спинной жидкости.

Важно соблюдать основные принципы лечения туберкулёзного менингита (системность, покой, комплексность). С пятого месяца терапии показано включение лечебной гимнастики, массажа и физиопроцедур.

Лечение менингита у детей дополняется приёмом Преднизолона (противовоспалительный препарат) в дозировке 0,5 мг на килограмм веса, один раз в сутки. Принимается в первые три месяца терапии. В то же время вводятся иммуномодуляторы и витаминные комплексы. Для снижения интоксикации (в том числе от противотуберкулёзных препаратов) - диуретики.

После основного курса терапии показан санаторный отдых, по возвращении из которого пациент ещё несколько месяцев наблюдается в стационаре. Сначала ему присваивают первую группу учёта, затем вторую и третью, потом полностью выписывают.

Кроме лечения и наблюдения у фтизиатра, показан курс реабилитации у офтальмолога, логопеда (при необходимости), невролога. Не последнюю роль занимает социальная и психологическая служба помощи.

Профилактика и прогноз

После устранения проблемы пациент должен ежегодно проходить плановую диагностику. В первые три года показано регулярное профилактическое лечение (дважды в год по два месяца), направленное на предотвращение рецидивов и осложнений.

К последствиям туберкулёзного менингита относится:

смерть (при отсутствии лечения неизбежна);
рецидив (при позднем или неверном лечении, его прерывании);
эпилепсия;
нейроэндокринные нарушения.

При своевременном и адекватном лечении положительный исход диагностируется у 95% больных. При позднем выявлении болезни и затяжном начале терапии прогноз менее благоприятен, выше риск развития последствий заболевания.

В рамках профилактики развития заболевания необходимо проходить ежегодное обследование на туберкулёз (Манту, диаскинтест, флюорография, рентген, анализ крови), детям - своевременно ставить вакцины от туберкулёзной инфекции (БЦЖ). Важно вовремя отбирать группы риска и изолировать заражённых.

На распространение туберкулёза оказывают влияние такие факторы, как социально-экономические условия, уровень и качество жизни, процент мигрантов, заключённых, бездомных и других неблагополучных групп населения.

Согласно статистике, мужская часть населения больше подвержена туберкулёзу. Случаи заражения в этой социально-демографической группе встречаются в 3,2 раза чаще, притом прогрессирует патология в 2,5 раза быстрее. Пик заражений приходится на возрастлет. Максимальное скопление заражённых палочкой Коха приходится на места лишения свободы, несмотря на прогрессирующие в них меры диагностики и лечения.

В настоящее время проводятся новые разработки специфической вакцины для менингита, вызванного туберкулёзной палочкой. Исследуется штамм H37Rv. В основу исследования положена гипотеза о том, что микобактерии выделяют вещества, которые, связываясь с определёнными рецепторами, провоцируют и ускоряют процесс поражения мозга. Работа ведётся по изучению устойчивости бактерий к лекарствам и выявлению характера вирулентности.

Этой вакцине соответствует и другая диагностика - анализ крови на иммунные ферменты (вместо пробы Манту). Данное исследование позволяет диагностировать болезнь, а также предположить ответ организма на новую вакцину.

При подборе методов лечения (медикаментов) успешно используются инновационные экспресс-тесты на основе бактериофагов. Это позволяет точно и быстро подобрать нужный препарат.

Тест: Насколько сильно вы подвержены заболеваниям легких?

Навигация (только номера заданий)

0 из 22 заданий окончено

Информация

Данный тест покажет, насколько сильно вы подвержены заболеваниям легких.

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Нужно срочно что-то менять!

Судя по питанию, об иммунитете и своем организме вы абсолютно не заботитесь. Вы очень подвержены заболеваниям легких и других органов! Пора полюбить себя и начинать исправляться. Необходимо срочно корректировать свое питание, свести к минимуму жирное, мучное, сладкое и алкоголь. Кушать больше овощей и фруктов, кисломолочной продукции. Подпитывать организм принятием витаминов, пить больше воды (именно очищенной, минеральной). Закаливайте организм и уменьшайте количество стресса в жизни.

Вы подвержены заболеваниям легких на среднем уровне.

Пока что в хорошем, но если вы не начнете о ней заботиться более тщательно, то заболевания легких и других органов не заставят себя ждать(если еще не было предпосылок). А частые простудные заболевания, проблемы с кишечником и прочие «прелести» жизни и сопутствуют слабому иммунитету. Вам стоит задуматься о своем питании, свести к минимуму жирное, мучное, сладкое и алкоголь. Кушать больше овощей и фруктов, кисломолочной продукции. Подпитывать организм принятием витаминов, не забывайте, что нужно пить много воды (именно очищенной, минеральной). Закаливайте организм, уменьшайте количество стресса в жизни, думайте более позитивно и Ваша иммунная система будет крепкой еще многие годы.

Поздравляем! Так держать!

Вы заботитесь о своем питании, здоровье и иммунной системе. Продолжайте в том же духе и проблемы с легкими и здоровьем в целом еще долгие годы не будут вас тревожить. Не забывайте, что это в основном происходит благодаря тому, что вы правильно питаетесь и ведете здоровый образ жизни. Кушайте правильную и полезную пищу(фрукты, овощи, кисломолочная продукция), не забывайте употреблять большое количество очищенной воды, закаливайте свой организм, мыслите позитивно. Просто любите себя и свой организм, заботьтесь о нем и он обязательно будет отвечать вам взаимностью.

С ответом
С отметкой о просмотре

Как часто вы питаетесь фаст-фудом?

Несколько раз в неделю
Раз в месяц
Несколько раз в год
Вообще не питаюсь

Питаетесь ли вы здоровой и полезной пищей?

Всегда
Я к этому стремлюсь

Как часто вы употребляете продукты, содержащие высокое количество сахара?

Ежедневно
Несколько раз в неделю
Раз в месяц или реже
Вообще не употребляю

Проводите ли вы разгрузочные дни или какие либо другие очистительные процедуры?

1-2 раза в неделю
Несколько раз в месяц
Несколько раз в месяц

Сколько раз в день вы принимаете пищу?

Менее 3-х раз
Завтрак обед и ужин
Более 3-х раз

К какому типу людей вы себя относите?

Оптимист
Реалист
Пессимист

Как часто вы едите хлебобулочную и макаронную продукцию из светлой муки?

Ежедневно
Несколько раз в неделю
Несколько раз в месяц или реже

Разнообразно ли Вы питаетесь?

Питаюсь разнообразно, но одними и теми же блюдами много лет

Какими продуктами Вы завтракаете?

Каши, йогурты
Кофе, бутерброды
Другое

Во сколько вы завтракаете?

Ранее 7.00
07.00-09.00
09.00-11.00
Позднее 11.00

Есть ли у Вас пищевая непереносимость?

Принимаете ли вы витамины?

Да, регулярно
Каждый сезон
Очень редко
Не принимаю вовсе

Сколько чистой воды в день вы выпиваете?

Менее 1,5 литра
1,5-2,5 литра
2,5-3,5 литра
Более 3,5 литра

Была ли у вас пищевая аллергия?

Затрудняюсь ответить

Какими порциями вы питаетесь?

Пока влезает
Остаюсь слегка голодным
Наедаюсь, но не до "отвалу"

Принимаете ли вы антибиотики?

При острой необходимости

Как часто вы едите овощи и фрукты?

Ежедневно
Несколько раз в неделю
Очень редко

Какую воду вы пьете?

Минеральную
Очищенную домашними приборами с фильтрами
Кипяченую
Сырую

Как часто вы употребляете кисломолочную продукцию?

Ежедневно
Несколько раз в неделю
Раз в месяц или еще реже

Питаетесь ли вы всегда в одно и то же время?

Туберкулезный менингит

Что такое Туберкулезный менингит -

Что провоцирует / Причины Туберкулезного менингита:

В бактериальной клетке дифференцируется:

Микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщинойнм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;

Клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;

Гомогенная бактериальная цитоплазма;

Цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);

Ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного менингита:

2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - бациллярный менингит.

1. воспаления менингеальных оболочек;

2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга;

3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения.

Симптомы Туберкулезного менингита:

3) терминальный (парезов и параличей).

При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.

Диагностика Туберкулезного менингита:

Своевременное - в течение 10 дней от начала периода раздражения;

Позднее - после 15 дней.

2. Синдром интоксикации.

3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).

4. Ладьевидный живот.

5. Черепно-мозговая симптоматика.

6. Специфический характер спинномозговой жидкости.

7. Соответствующая клиническая динамика.

1) туберкулеза лимфатических узлов;

2) рентгенологических признаков милиарного туберкулеза легких;

3) увеличения печени или селезенки;

4) хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза.

1. Давление в спинномозговом канале обычно повышено (жид

кость вытекает частыми каплями или струей).

2. Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через

24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады

спинного мозга имеет желтоватый цвет.

3. Клеточный состав:мм3 (норма 3-5).

6. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев.

Лечение Туберкулезного менингита:

Профилактика Туберкулезного менингита:

Проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.

Раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.

Проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.

Увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.

Своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезный менингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулезного менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Другие заболевания из группы Болезни нервной системы:

Актуальные темы

Лечение геморроя Важно!
Лечение простатита Важно!

Новости медицины

Новости здравоохранения

Видеоконсультации

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

Международный неврологический журнал 4 (42) 2011

Вернуться к номеру

Патоморфоз туберкулезного менингита у больных ВИЧ-инфекцией

Авторы: Бондарь В.Е., Ветух И.В., Филимонов Ю.Д., Межобластная многопрофильная больница при Дарьевской исправительной колонии № 10 Херсонской области, Саулкина А.М., Херсонский областной противотуберкулезный диспансер

В статье на основании анализа литературных данных и случаев из собственной клинической практики выявлены общие закономерности, характерные для течения туберкулезного менингита у больных ВИЧ-инфекцией. Сделан вывод об изменении классического течения (патоморфозе) данного заболевания на фоне ВИЧ-инфекции.

Туберкулезный менингит, патоморфоз, ВИЧ-инфекция, СПИД.

В последние годы в Украине одновременно развиваются эпидемии двух социально опасных болезней - туберкулеза и ВИЧ/СПИДа, которые часто поражают одни и те же группы населения. Туберкулез как наиболее распространенное оппортунистическое заболевание при ВИЧ-инфекции стал главной причиной заболеваемости и смертности у больных СПИДом. ВИЧ-инфекция повышает риск развития активного туберкулеза, и наоборот, туберкулез неблагоприятно влияет на течение ВИЧ-инфекции . По данным статистических исследований, выраженные формы туберкулеза развиваются у 30–60 % лиц, инфицированных ВИЧ. В свою очередь, ВИЧ-инфекцию регистрируют у 40–70 % всех больных туберкулезом. Подобную ситуацию называют «эпидемией в эпидемии» . Для больных ВИЧ/СПИД-ассоциированным туберкулезом характерна высокая смертность. По обобщенным литературным данным, около 30–40 % заболевших умирают от туберкулеза .

Высокая смертность при этом обусловлена как тяжестью течения туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции, так и несвоевременным выявлением тяжелых генерализованных форм. Одной из причин задержки диагностики туберкулеза среди ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом является атипичное течение туберкулеза. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции туберкулез в 50–70 % случаев имеет внелегочную локализацию , зачастую поражая центральную нервную систему (ЦНС) и оболочки мозга.

Туберкулез оболочек мозга и ЦНС - инфекционно-воспалительное заболевание нервной системы, которое возникает первично или вторично с образованием специфических гранулем в оболочках (менингит), веществе головного (энцефалит) и спинного (миелит) мозга, вызывается микобактериями туберкулеза. Это заболевание характеризуется быстрым нарастанием клинических признаков и их полиморфизмом, в частности наличием 3–4 синдромов: интоксикационного, менингеального, патологических изменений ликвора, и нарушением функций черепных (базальных) нервов, часто (70 %) в сочетании с энцефалитным и очень редко (до 4 %) - с миелитным синдромом. При отсутствии этиотропной комбинированной антибактериальной терапии прогрессирующее течение туберкулеза оболочек мозга и ЦНС приводит к летальному исходу в течение 3 недель .

Из форм поражения ЦНС при туберкулезе у больных СПИДом наибольшее клиническое значение имеет туберкулезный менингит (менингоэнцефалит), который обычно развивается при снижении количества СD4-клеток до 100 в 1 мкл и ниже (норма 500–2000 клеток в 1 мкл). Туберкулезный менингит является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг может локализоваться в легких, лимфатических узлах, костях. Почти в половине случаев первичный очаг у больных СПИДом найти не удается. Нередко менингит возникает как первичное клиническое проявление туберкулезной инфекции .

Микобактерии проникают в ЦНС гематогенным путем через сосудистые сплетения желудочков, далее из полости последних распространяются в субарахноидальном пространстве, вызывая воспалительный процесс в мягких мозговых оболочках .

Как правило, начальные проявления менингита неспецифичны . Характерны недомогание, апатия, анорексия, субфебрилитет, непостоянные головные боли, ночной пот, снижение массы тела. Затем головная боль становится постоянной, появляются рвота, сонливость, менингеальные знаки. Симптомы постепенно нарастают, усиливаются когнитивные расстройства, появляются спутанность сознания, поражение черепных нервов (чаще глазодвигательного, лицевого, слухового, зрительного), эпилептические припадки, на поздних стадиях - гемипарезы. Реже процесс протекает более остро или более постепенно, проявляясь как медленно нарастающая деменция лобного типа с апатией, изменениями личности, тазовыми нарушениями. В 20 % случаев тяжелое туберкулезное поражение оболочек мозга у больных СПИДом может протекать стерто при нормальной температуре и отсутствии менингеальных симптомов .

При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживается умеренный плеоцитоз (до 500 клеток в 1 мкл), который вначале может быть нейтрофильным, но примерно через неделю становится лимфоцитарным . Определяется умеренное повышение ликворного давления. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Содержание белка повышено от 1 до 20 г/л, характерным является значительное снижение сахара в ликворе до 1/5–1/6 его уровня в крови . Через 12–24 часа отстаивания ликвора в пробирке выпадает нежная фибриновая паутинообразная сеточка либо пленка, являющаяся одним из патогномоничных признаков туберкулезного менингита . Также характерным признаком туберкулезного менингита является обнаружение микобактерий в ликворе. По данным литературы , микобактерии туберкулеза в спинномозговой жидкости выявляются редко (в 15–17 % случаев), хотя отмечается, что у больных СПИДом они могут обнаруживаться чаще, чем у лиц с интактной иммунной системой. В некоторых случаях при туберкулезном менингите у ВИЧ-инфицированных пациентов параметры спинномозговой жидкости могут быть в норме. Частота нормальных показателей следующая: по глюкозе - в 15 %, по белку - в 40 %, по количеству клеток - в 10 % случаев .

Участившиеся в последнее время примеры атипичного течения туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных лиц, доходящие, по наблюдениям авторов , до 40 % случаев, дали нам возможность выявить определенные закономерности, позволяющие говорить об изменении классического течения (патоморфозе) этого заболевания на фоне ВИЧ-инфекции. Ниже представляем анализ клинических наблюдений, проведенных в пенитенциарной системе на базе инфекционного отделения для лечения ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом межобластной многопрофильной больницы при Дарьевской исправительной колонии № 10 Херсонской области в 2009–2010 годах.

Больной М., 24 года, поступил в инфекционное отделение 20.11.2009 года с диагнозом: «ВИЧ-инфекция, клиническая стадия ІІІ. Кандидоз ротовой полости». Цель направления - назначение высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ). Анамнез жизни: внутривенное введение опиатов с 1999 г. ВИЧ-инфекция обнаружена в 2005 г., уровень CD4 - 153 клетки. Туберкулезом не болел. При поступлении - жалобы на повышение температуры тела до фебрильных цифр, общую слабость, увеличение паховых и подмышечных лимфатических узлов. Объективно: общее состояние средней тяжести. Лихорадит до 38,2 °С. Гипотрофия скелетной мускулатуры, проявления кандидоза слизистой ротовой полости. Генерализованная лимфаденопатия. Менингеальных знаков и признаков органического поражения ЦНС нет.

После проведенного обследования, включавшего рентгенографию легких (обнаружены участок пневмосклероза в S4 справа, очаг Гона в S1–S2 слева), ультразвуковое исследование органов брюшной полости (признаки диффузных изменений паренхимы печени, поджелудочной железы, гепатоспленомегалии), биопсию периферических лимфатических узлов с последующим патогистологическим исследованием (обнаружены явления хронического гиперпластического лимфаденита; признаков специфических изменений в ткани не найдено), больному были назначены ВААРТ и симптоматическая терапия, на фоне которых состояние улучшилось и расценивалось как удовлетворительное, однако сохранялся субфебрилитет. С 28.12.2009 г. отмечался подъем температуры тела до 39,4 °С, появились жалобы на головную боль, головокружение. В общем анализе крови: гипохромная анемия (гемоглобин 88 г/л), лейкоцитоз 22,3 ´ 109/л, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 65 мм/ч, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов до 18 %, появление миелоцитов (2 %) и метамиелоцитов (6 %)). На повторной рентгенограмме легких по сравнению с предыдущими данными - без динамики. 29.12.2009 года консультирован невропатологом. Обнаружены менингеальные знаки: незначительная ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига с двух сторон. Очаговых неврологических симптомов, в том числе признаков поражения черепно-мозговых нервов, не выявлено. Заподозрен менингит, в связи с чем выполнена спинномозговая пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный, давление не повышено. Положительные белковые реакции. Белок 0,22 г/л, глюкоза 1,9 ммоль/л (глюкоза крови 5,3 ммоль/л). Цитоз 2 клетки (лимфоциты). При микроскопии мазка спинномозговой жидкости, окрашенного по Цилю - Нильсену, обнаружены микобактерии туберкулеза (МБТ). 13.01.2010 г. больной направлен на центральную врачебно-консультативную комиссию (ЦВКК) Херсонского областного противотуберкулезного диспансера (ХОПТД). Диагноз ЦВКК: «впервые диагностированный туберкулез (ВДТБ) мозговых оболочек. МБТ+, М+ (спинномозговая жидкость), К 0, Резист. 0, Гист. 0, Кат. 1, Ког. 1 (2010)». Рекомендовано продолжение лечения в специализированном туберкулезном учреждении.

Больной У., 31 год, поступил в инфекционное отделение 01.02.2010 г. для стационарного обследования и решения вопроса о назначении ВААРТ. Из анамнеза: внутривенный прием наркотических веществ (опиаты) с 1996 г. В 2009 г. находился на лечении в туберкулезной больнице по поводу туберкулеза легких. Тогда же была обнаружена ВИЧ-инфекция. Уровень CD4 - 154 клетки. При поступлении состояние средней тяжести. Лихорадит до 39,5 °С. Генерализованная лимфаденопатия, проявления кандидоза слизистой полости рта. Определяются сомнительные менингеальные знаки. Установлен диагноз: «ВИЧ-инфекция, клиническая стадия III (IV?). Туберкулез легких (2009). Кандидоз полости рта. Менингит туберкулезной этиологии?». В отделении дообследован: рентгенография легких - без патологии, анализ мокроты на МБТ трижды отрицательный. В общем анализе крови: анемия (гемоглобин 90 г/л), лейкоцитоз 11,6 ´ 109/л, увеличение СОЭ до 28 мм/ч. 03.02.2010 г. осмотрен невропатологом. Предъявляет жалобы на головную боль непостоянного характера, общую слабость. Со слов больного, болеет около 1,5 месяца, когда появились общая слабость и повышение температуры тела. При неврологическом обследовании выявлен менингеальный симптомокомплекс, носящий диссоциированный характер: положительные симптомы Кернига, нижний Брудзинского при отсутствии ригидности затылочных мышц. Очаговая неврологическая симптоматика не определялась. С целью верификации диагноза выполнена люмбальная пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный, вытекает под повышенным давлением. Белковые реакции слабоположительны. Белок 0,16 г/л, глюкоза 5,2 ммоль/л (глюкоза крови 6,0 ммоль/л). Цитоз 1 клетка. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости обнаружены МБТ. Заключение ЦВКК ХОПТД от 09.02.2010 г.: «рецидив туберкулеза (РТБ) мозговых оболочек. МБТ+, М+ (спинномозговая жидкость), К 0, Резист. 0, Гист. 0, Кат. 2, Ког. 1 (2010)». Для дальнейшего лечения направлен в туберкулезную больницу.

Больной В., 29 лет, находился на стационарном лечении в инфекционном отделении с 12.10.2009 г. с диагнозом: «ВИЧ-инфекция, клиническая стадия III. Кандидоз полости рта, полиморфная генерализованная лимфаденопатия». В анамнезе: инъекционная наркомания с 1999 г. ВИЧ-инфекция выявлена в 2005 г. Уровень CD4 ранее не определялся. Туберкулезом не болел. После проведенного в стационаре обследования, включавшего определение уровня CD4 (20 клеток), больному назначена ВААРТ, на фоне которой уровень CD4-лимфоцитов увеличился до 160 клеток в 1 мкл. 27.10.2009 г. в связи с возникновением стойкой (на протяжении нескольких суток) икоты консультирован невропатологом. На момент осмотра жалоб не предъявляет. Головную боль, двоение в глазах и другие симптомы отрицает. Черепно-мозговые травмы, воспалительные заболевания ЦНС в анамнезе отрицает. Объективно: в сознании, контактен. Менингеальных знаков нет. Функция черепно-мозговых нервов не нарушена. Активные и пассивные движения в конечностях в полном объеме, мышечная сила 5 баллов. Сухожильные рефлексы живые, D = S, патологических рефлексов нет. Чувствительность не нарушена. Координаторных расстройств нет. На рентгенографии черепа - выраженные признаки гипертензии в виде усиления артериального и венозного рисунка свода черепа и остеопороза спинки турецкого седла. После осмотра окулиста, исключившего застой на глазном дне, больному с диагностической целью проведена люмбальная пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный, давление не повышено. В анализе спинномозговой жидкости: белковые реакции резко положительные. Белок 12 г/л, глюкоза 4,7 ммоль/л (в крови 7,3 ммоль/л). Цитоз 0. При окраске по Граму бактериальной флоры не выявлено. МБТ не обнаружены. Учитывая результаты исследования (высокий уровень белка), клинику внутричерепной гипертензии, заподозрен объемный процесс ЦНС. Рекомендовано дообследование: магнитно-резонансная томография (МРТ) головного и спинного мозга, осмотр невропатолога в динамике. Больному назначены мочегонные препараты (ацетазоламид) и симптоматическая терапия (метоклопрамид), на фоне которых состояние улучшилось, икота прекратилась. МРТ не была проведена в связи с отсутствием технической возможности. Начиная с января 2010 г. у больного появились жалобы на непостоянные головные боли давящего характера, иногда - тошноту, головокружение; стала фиксироваться фебрильная лихорадка. 11.01.2010 г. повторно консультирован невропатологом. При осмотре определялись диссоциированные менингеальные знаки: при отсутствии ригидности затылочных мышц симптомы Кернига и нижний Брудзинского положительны с двух сторон. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено. В связи с подозрением на менингит повторно выполнена спинномозговая пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный, давление не повышено. Белковые реакции слабоположительные. Белок 0,2 г/л, глюкоза 2,9 ммоль/л (в крови 6,8 ммоль/л). Цитоз 1 клетка. При бактериоскопии мазка обнаружены МБТ. Заключение: туберкулезный менингит. 13.01.2010 г. направлен на ЦВКК. Установлен диагноз: «ВДТБ мозговых оболочек, легких (милиарный). МБТ+, М+ (спинномозговая жидкость), К 0, Гист. 0, Резист. 0, Кат. 1, Ког. 1 (2010)». Больной направлен в туберкулезную больницу.

Больной Б., 34 года, направлен в инфекционное отделение в январе 2010 г. для стационарного обследования и лечения. Анамнез жизни: хронический бронхит около 15 лет, в 2001 г. болел туберкулезом легких. ВИЧ-инфекция выявлена в 2009 г., уровень CD4 ранее не обследован. Инъекционная наркомания с 1990 г. При поступлении в отделение осмотрен инфекционистом, выявлены менингеальные знаки, в связи с чем для консультации приглашен невропатолог. При осмотре неврологических жалоб не предъявляет. В целом считает себя больным на протяжении 4 месяцев до поступления в стационар, когда начал отмечать повышение температуры тела. Объективно: в сознании, контактен. Определяется сомнительная ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, нижний Брудзинского положительные. Очаговых неврологических симптомов нет. Проведена диагностическая люмбальная пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный. Белковые реакции отрицательные. Белок 0,28 г/л, глюкоза 4,0 ммоль/л (глюкоза крови 7,2 ммоль/л). Цитоз 0. В мазке обнаружены МБТ. Дополнительно обследован: рентгенография легких - хронический бронхит, фаза ремиссии, анализ мокроты на МБТ трижды отрицательный, уровень CD4 - 32 клетки. 20.01.2010 г. консультирован фтизиатром ХОПТД, установлен диагноз: «РТБ менингит, активная фаза. МБТ+, М+ (спинномозговая жидкость), К 0, Резист. 0, Гист. 0, Кат. 2, Ког. 1 (2010)». Больному назначена специфическая химиотерапия с дальнейшим продолжением лечения в специализированном учреждении.

Выводы

На основании собственной клинической практики и анализа литературных данных нами выявлены общие закономерности течения туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных лиц. В отличие от классической картины заболевание у этой категории пациентов длительное время протекает в стертой форме, скрываясь под маской лихорадки неясного генеза. Как правило, жалобы у больных отсутствуют, общемозговых проявлений (головной боли, тошноты, рвоты, гиперестезии органов чувств и др.) нет. Менингеальный синдром формируется очень поздно, менингеальные знаки нечеткие, носят диссоциированный характер: отмечаются положительные симптомы Кернига, Брудзинского при отсутствии выраженной ригидности затылочных мышц. Очаговых неврологических симптомов, в том числе патогномоничного для туберкулезного менингита поражения черепно-мозговых нервов, нет. У 60 % больных заболевание развивается при отсутствии активного туберкулезного процесса в легких. При ликворологическом исследовании характерный для туберкулезного менингита плеоцитоз в сочетании с описанными выше изменениями содержания белка и глюкозы отмечается менее чем у 1/3 пациентов. В большинстве случаев обнаруживается своеобразный феномен, заключающийся в отсутствии плеоцитоза, нормальном или повышенном содержании белка в ликворе, отсутствии снижения уровня глюкозы при наличии МБТ в спинномозговой жидкости, выявляемых относительно легко методом бактериоскопии. Такие изменения обычно отмечаются у больных на фоне глубокой иммуносупрессии при уровне CD4 100 клеток в 1 мкл и ниже. При более высоком уровне CD4 туберкулезный менингит имеет классическое течение. Таким образом, можно сделать вывод о патоморфозе туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных лиц на фоне глубокой иммуносупрессии. Практикующим врачам, оказывающим помощь этой категории пациентов, необходимо иметь постоянную настороженность в отношении возможного развития туберкулезного менингита у больных с длительной лихорадкой неясного генеза, CD4 ниже 100 клеток в 1 мкл, жалобами на периодическую головную боль, перенесенным туберкулезом в анамнезе. Следует помнить о том, что туберкулезный менингит является грозным, но потенциально курабельным заболеванием, прогноз которого при условии раннего выявления и своевременного назначения адекватной антимикобактериальной терапии благоприятный.

1. Виявлення ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкульозу та диспансерне спостереження за хворими. Методичні рекомендації МОЗ України. - Київ, 2005. - 21 с.