Возбудитель клещевого энцефалита. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика. Клещевой энцефалит

Таксономия : семейство Flaviviridae, род Flavivirus.

Морфологические свойства: сложные, +РНК, структурные белки – V2капсид,V3суперкапсид,V1внутри от суперкапсида.

Имеет пять генотипов, имеющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин V-3 индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Он обладает четкой антигенной консервативностью. Несмотря на небольшую устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме переносчиков он сохраняет свою жизнеспособность от -150С до +30С.

Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути заражения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши.

Эпидемиология: Переносчиком и основным резервуаром являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трансфазовая передача вируса. Поддержание циркуляции осуществляется за счет прокормителей клещей - грызунов, птиц, диких животных. Характерна весенне-летняя сезонность.

Патогенез: Человек заражается трансмиссивно при укусе инфицированными клещами, от которых в период кровососания вирус проникает в макроорганизм. Проникновение вируса в организм возможно также контактным путем через мелкие повреждения кожи. Алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока коз и овец. Употребление молока ведет к ощелачиванию желудочного сока, что препятствует инактивации вируса. Инкубационный период - от 8 до 23 дн.

Клиника: Сначала вирус размножается в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попадает в кровь. Возникает резорбтивная вирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, где активно размножается. При пищевом пути заражения входными воротами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. В конце инкубационного периода в эндотелии кровеносных сосудов возникает вторичная вирусемия, длящаяся 5 дн. Вирусы гематогенно, периневрально проникают в головной и спинной мозг, поражая мотонейроны (крупные двигательные клетки в сером веществе спинного мозга). Различают три клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную и очаговую.

Иммунитет: После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вирус клещевого энцефалита относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций.

Микробиологическая диагностика: Выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости, внутренних органов и мозга путем интрацеребрального заражения мышей и культур клеток. Идентификацию вируса проводят в РТГА, РН и РСК, а в монослое культур клеток - в РИФ. Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА, а также других серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на обнаружении вирусного антигена в крови с помощью РИГА и ИФА, выявлении IgM антител на первой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в крови и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.

Лечение и профилактика: Для лечения и экстренной профилактики применяют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и содержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. При отсутствии препарата назначают специфический гетерологичный лошадиный иммуноглобулин. При лечении тяжелых форм применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммунной плазмой доноров. Применяют виферон, ридостин, рибонуклеазу.

Активная иммунизация – убитые вакцины:

1. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная сорбированная инактивированная жидкая;

2. Вакцина против клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая (вакцина клещевого энцефалита концентрированная), предназначенная для вакцинации взрослых;

3. Австрийская вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная для иммунизации детей;

4. Вакцина против клещевого энцефалита очищенная концентрированная инактивированная «Энцепур К»

5. Культуральная концентрированная инактивированная сухая вакцина для профилактики клещевого энцефалита у детей с 4-летнего возраста

Для формирования надежной защиты необходима ревакцинация, так как при вакцинации убитыми вакцинами формируется кратковременный иммунитет. Протективным действием обладает неструктурный белок NS1 вируса - растворимый комплементсвязывающий антиген. Он является компонентом для противовирусных вакцин.

Клещевой энцефалит и клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) - наиболее известные и распространенные трансмиссивные болезни человека. В настоящее время показано, что оба эти заболевания могут диагностироватся и у домашних животных. Векторами для их распространения выступают иксодовые клещи, широко распространенные на территории Российской Федерации. Чаще всего на предмет инфицирования исследуются только клещи, снятые с человека, что не дает полной картины по распределению возбудителей данных заболеваний в популяции клещей. Таким образом, возникает необходимость исследования клещей, собранных не только с человека. В рамках данного исследования проводилось определение наличия генетического материала вируса клещевого энцефалита, а также бактерий группы Borrelia burgdorferi sensu lato, в клещах, собранных в период 2007–2016 гг., с учетом их видовой и половой принадлежности, а также с учетом объекта, с которого клещ был снят. Определены основные виды клещей, являющиеся переносчиками возбудителей на территории Кировской области. Было показано независимое колебание частоты зараженности исследуемыми возбудителями у клещей разных видов. Кроме того, была обнаружена тенденция к постепенному росту зараженности клещей с течением времени. Чаще всего исследуются только самки клещей, так как они длительное время после укуса остаются на человеке или животных. В то же время было показано, что самцы клещей также могут являться переносчиками возбудителей, несмотря на кратковременный укус. Было установлено, что процент зараженности самцов со временем возрастает. Доля инфицированных самок также возрастает, что согласуется с общим ростом зараженности клещей. Были показаны колебания зараженности клещей разных видов. Колебания могут быть связаны с распространением на территории области клещей, не характерных для данной местности. Причины расширения ареала могут быть связаны с изменением климата. Различия зараженности клещей разных видов могут быть связаны с тем, что изучаются как виды обычные для Кировской области, так и виды, которые только проникают на данную местность. Также была изучена доля инфицированных клещей в зависимости от источника их сбора. Было показано, что наибольший процент зараженности имеют клещи, снятые с человека, а наименьший - снятые с травяного покрова.

For citation: Bessolitsyna E.A., Volkov S.A., Stolbova F.S. DYNAMICS OF TICKS’ INFESTATION WITH BORRELIA GENUS BACTERIA AND TICK-BORNE ENCEPHALITIS VIRUS IN KIROV REGION. Russian Journal of Infection and Immunity . 2017;7(2):171-180. (In Russ.) DOI:10.15789/2220-7619-2017-2-171-180

Обратные ссылки

Обратные ссылки не определены.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License .

ISSN 2220-7619 (Print)
ISSN 2313-7398 (Online)

Россия — один из самых больших в мире ареалов инфекционных заболеваний, передающихся клещами. Ежегодно к врачам различных специальностей по поводу укуса клеща обращается несколько сотен тысяч пациентов .

Известно, что клещи служат переносчиками целого ряда болезней человека (табл.), возбудителями которых являются вирусы, бактерии и простейшие.

Кроме перечисленных в таблице заболеваний, клещами могут передаваться и некоторые другие, в том числе туляремия, коксиеллез (лихорадка Ку).

Всем вышеуказанным болезням присущи некоторые общие черты: природная очаговость, сезонность (обычно весенне-летняя), передача человеку возбудителя иксодовыми клещами во время кровососания, острое начало болезни, лихорадка, симптомы интоксикации, признаки поражения нервной системы, различные высыпания на коже.

При акте кровососания клещ впрыскивает в кожу человека обезболивающие, сосудорасширяющие и другие вещества, а вместе с ними и возбудителей, которые находятся в кишечнике и слюнных железах клещей. Присасывание клеща, как правило, не вызывает боли и проходит незаметно. Наиболее излюбленные места расположения клещей — шея, подмышечные впадины, грудная клетка и паховые складки. Напившийся крови клещ увеличивается в десятки раз, принимая форму плотного серого или светлого шарика.

Около 25% заболевших лиц не указывают на присасывание клещей: оно происходит или в течение короткого периода времени, или в области тела, трудной для обнаружения .

Клещевой энцефалит (КЭ) — самый распространенный и тяжелый эпидемический энцефалит на территории России и многих европейских государств. Среди заболеваний, вызываемых арбовирусами, КЭ занимает одно из лидирующих положений.

Природные очаги КЭ зарегистрированы во всех лесных и таежных зонах России. Особенно высока заболеваемость КЭ в Приуралье, на Урале и в Сибири. Эндемичны по КЭ Калининградская и Ленинградская области. В 2008 г. впервые за многие годы в нескольких районах Московской области отдельные клещи были инфицированы вирусом КЭ.

Заражение человека КЭ может произойти не только во время присасывания клещей, но также алиментарным путем при употреблении сырого козьего или коровьего молока.

Инкубационный период — от 5 до 25 дней, при алиментарном заражении укорачивается до 2-3 дней.

При КЭ число манифестных форм соотносится с числом субклинических (асимптомных) как 1:100-200 и более. Анализ геномных структур всех основных известных к настоящему времени штаммов вируса КЭ позволил выявить три основных генотипа вируса, один из которых соответствует дальневосточному, второй — западному, а третий включает штаммы, отнесенные к урало-сибирскому варианту. Некоторые исследователи считают, что существует определенная связь между клиническими проявлениями КЭ и геновидом возбудителя .

Со времени начала изучения КЭ на основании клинических и лабораторных исследований выделяют: лихорадочную (стертую), менингеальную и очаговую , или паралитическую, формы заболевания .

Основной удельный вес в структуре КЭ занимают лихорадочная и менингеальная формы. На их долю приходится от 80 до 90 и более процентов заболеваний. Это в целом довольно доброкачественные, в большинстве самокупирующиеся формы, не требующие специального лечения. В крайне редких случаях — сотых и тысячных долях процента — наблюдается их переход в хроническую, прогрессирующую форму. КЭ — это энцефаломиелит, т. е. сочетанное поражение не только головного, но и спинного мозга .

Любая форма КЭ начинается остро, с озноба, стремительного повышения температуры тела до высоких цифр, сильной головной боли, миалгии. Возможны светобоязнь, боли в глазных яблоках. Больные обычно вялы, сонливы, реже возбуждены. При их осмотре обращают на себя внимание гиперемия кожи лица, шеи, верхней части туловища и слизистой оболочки ротоглотки, склерит, конъюнктивит. Характерна общая гиперестезия.

Лихорадочная форма ограничивается вышеописанной симптоматикой; продолжительность лихорадочного периода колеблется от нескольких часов до 5-6 дней, возможна двухволновая лихорадка. После стойкой нормализации температуры тела состояние больных улучшается, но астенический синдром может сохраняться еще 2-3 недели.

При менингеальной форме кроме симптомокомплекса, присущего лихорадочной форме, присоединяется менингеальный синдром: рвота на высоте головной боли, выраженная общая гиперестезия, ригидность мышц затылка, боль при надавливании на глазные яблоки, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Иногда транзиторно можно выявить и очаговую неврологическую симптоматику: асимметрию лица, анизокорию, нистагм и др. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) вытекает под повышенным давлением, прозрачная, иногда опалесцирующая. Плеоцитоз составляет от нескольких десятков до нескольких сотен клеток, в первые дни может быть нейтрофильным, затем лимфоцитарный; содержание белка в ЦСЖ умеренно повышено, глюкозы — нормальное; эти данные свидетельствуют о развитии серозного менингита.

Лихорадка продолжается до двух недель, изменения в ЦСЖ сохраняются относительно долго: от нескольких недель до нескольких месяцев. В периоде реконвалесценции продолжительное время присутствует астеновегетативный синдром.

Очаговая (паралитическая) форма отличается от двух вышеописанных тяжестью течения и высокой летальностью. На фоне лихорадки, общеинфекционного и менингеального синдромов появляется общемозговая симптоматика в виде нарушения сознания, двигательного возбуждения, судорог (генерализованных тонико-клонических или фокальных).

Особенности, присущие только КЭ, — наличие тяжелого поражения нервной системы в виде верхнего полиомиелита: парезов и параличей верхнего плечевого пояса (шеи и проксимальных отделов верхних конечностей — синдром «вислой головы»), сочетание центральных и периферических парезов: атрофий мышц и высоких рефлексов.

Другой особенностью КЭ является развитие у части больных синдрома Кожевниковской эпилепсии — тяжелейшего состояния в виде постоянных мышечных сокращений в одной половине тела — миоклоний, периодически усугубляющихся генерализованными эпилептическими судорогами. Присущей только КЭ особенностью является и переход заболевания у части больных в хронический, прогрессирующий процесс, заканчивающийся летальным исходом .

Частота КЭ в России с 1974 по 1999 гг. увеличилась в 7 раз, что связано с ухудшением акарицидной обработки неблагополучных зон, снижением уровня вакцинации, ухудшением экологической ситуации, изменением климата, большим контактом с лесом, с социальными факторами: ухудшением материального уровня населения и др.

По материалам отечественных эпидемиологов, в разных природных очагах в зависимости от конкретных экологических условий в популяциях таежного клеща может быть до 5-10% взрослых особей, одновременно зараженных боррелиями и вирусом КЭ. До 60% менингоэнцефалитов в Западной Сибири, связанных с укусами клещей, обусловлены сочетанной инфекцией вируса клещевого энцефалита и B. burgdorferi .

В настоящее время нет радикального лечения паралитических поражений при КЭ, что сближает эти формы заболевания с полиомиелитом.

Единственным реальным методом предупреждения развития тяжелых инвалидизирующих и летальных последствий при КЭ остается профилактика — введение вакцины против клещевого энцефалита. В последние годы в Европе прекращен выпуск противоклещевого иммуноглобулина (ранее он применялся там только в профилактических целях), что аргументируется опасностью антителозависимого усиления инфекционного процесса и отсутствием доказательных методов, свидетельствующих о его положительном эффекте . В России иммуноглобулин применялся и применяется в профилактических и лечебных целях . Для лечения иммуноглобулин против КЭ вводят внутримышечно, дозы и схемы введения зависят от клинической формы.

Другим заболеванием, передающимся клещами, является иксодовый клещевой боррелиоз — ИКБ (синонимы: Лайм-боррелиоз, клещевая эритема, системный клещевой боррелиоз) — широко распространенное инфекционное природно-очаговое, бактериальное заболевание с трансмиссивным путем передачи, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее течение и поражающее ряд систем организма. В 1982 г. американский исследователь В. Бургдорфер (W. Burgdorfer) обнаружил в кишечнике клещей ранее не известный вид боррелий, получивший свое название по имени впервые открывшего его автора. Как самостоятельная нозологическая форма ИКБ известен с 1984 г., когда была обнаружена связь нового вида боррелий с вызываемым им заболеванием .

Заболевания ИКБ широко распространены в восточном и западном полушариях. Случаи заболевания отмечаются в США, Канаде, практически по всей Европе (кроме стран Бенилюкса и Иберийского полуострова), России, Монголии, Северном Китае, Японии и других странах. По расчетам отечественных эпидемиологов ежегодно в нашей стране число заболевших достигает 10-11 тыс. человек. Вероятно, эта цифра занижена, т. к. в Германии, стране с меньшим населением и более благоприятной, чем Россия, эпидемиологической обстановкой, ежегодное число заболевших составляет около 60 тыс. человек, в США — более 13 тыс. человек .

Возбудитель ИКБ, B. burgdorferi , относится к семейству спирохет, выделяется из клещей-переносчиков, а у больных ИКБ из зоны эритемы, развивающейся на месте присасывания клеща, из крови, ЦСЖ, синовиальной жидкости при Лайм-артритах и др.

Основная масса заболеваний наблюдается в весенне-летний период (апрель-июнь), но сезон заболеваемости может значительно смещаться в зависимости от погодных условий — чем раньше наступает теплый период, тем быстрее пробуждаются и активизируются клещи, а значит, и чаще нападают на человека. На весенне-летний период приходится первый пик заболеваемости. Второй — на конец лета, начало осени (август-октябрь).

Попадая со слюной клеща в общий ток крови, боррелии разносятся по всему организму, оседая в различных органах (мозг, сердце, суставы, глаза, печень) и вызывая в них воспалительные изменения. Это острое поражение органов в результате диссеминации инфекции характеризует вторую стадию ИКБ.

Спустя месяцы или годы после окончания фазы диссеминации инфекции могут развиться новые симптомы, которые знаменуют собой третью стадию ИКБ — стадию хронического поражения органов или период персистирующей инфекции.

В соответствии с периодами инфекции и признаками их клинической манифестации выделяют три стадии болезни: первую — локальной инфекции, вторую — диссеминированной инфекции (острого поражения органов) и третью — персистирующей инфекции (хронического поражения органов). Для отнесения заболевания к третьей стадии ИКБ длительность воспалительных изменений со стороны пораженного органа должна быть не менее 6 месяцев . Описанная выше последовательность поражения органов является скорее исключением, чем правилом, и редко можно видеть у пациента с ИКБ описанное выше хронологическое следование одной стадии за другой. Чаще встречаются проявления одной или двух стадий заболевания у одного больного. Так, у пациента с симптомами второй стадии ИКБ может не быть проявлений локальной инфекции или третья стадия ИКБ может манифестировать без острого поражения в первых двух фазах болезни.

Подобно другим спирохетозам ИКБ является системным заболеванием, развивающимся по этапам, соответствующим хронологии пораженных органов. Основными органами, вовлекающимися при заболевании, являются: кожа, нервная система, сердце и суставы. Стадии заболевания определяются по клиническим признакам преимущественного вовлечения пораженного органа, если известно время начала заболевания, или по длительности заболевания, если нет точного указания на начальный период болезни. ИКБ может протекать с последовательным чередованием всех стадий болезни, с «пропуском» одной из стадий или первичной манифестацией в любой стадии.

При локальной стадии инкубационный период болезни колеблется от 1 до 30 дней, составляя в среднем 7-10 суток. Начало болезни у подавляющего большинства постепенное. На месте присасывания клеща возникает пятно или папула. Это первичное покраснение в течение нескольких дней расширяется и увеличивается в размерах, формируясь в эритему со средним диаметром 10-15 см (колебания от 3-5 до 70 см). Эритема может быть в любой части тела, но чаще на туловище, бедрах или подмышечных областях.

Эритема является одним из характерных патогномоничных признаков ИКБ и является «золотым стандартом» диагностики заболевания. За присущее ей свойство увеличиваться в размерах ее называют «мигрирующей клещевой эритемой». Эритема может быть единственным признаком острого периода, но чаще ей сопутствуют другие симптомы заболевания: региональная лимфаденопатия, недомогание, слабость, миалгии, артралгии, респираторные проявления, повышение температуры до 37-38 °C, редко выше; озноб, головная боль, тошнота и рвота. У части больных заболевание может заканчиваться на этом этапе и эритема может исчезать спонтанно. У другой части эритема сохраняется в течение недель и даже месяцев и на ее фоне появляются признаки поражения других органов.

Для второй стадии заболевания (диссеминированной инфекции) характерно острое органное поражение нервной системы (нейроборрелиоз); внутренних органов (сердца, суставов, печени) и органа зрения (офтальмоборрелиоз). Вторая стадия ИКБ развивается через 2-10 недель после острого периода. Неврологические проявления при ИКБ довольно разнообразны, но большинство исследователей указывает на три наиболее частых вида поражений нервной системы: радикулоневриты, невриты черепных (лицевых) нервов и менингит. В половине и более случаев наблюдается сочетание указанных синдромов поражения, проявляющихся в различных симптомокомплексах. Кардиальные нарушения наблюдаются с 4-5 недели появления эритемы. Они включают изменения 1-3 степени предсердно-желудочковой проводимости, нарушения внутрижелудочковой проводимости, фибрилляцию предсердий и другие. Длительность кардиальных нарушений непродолжительна и не превышает нескольких недель. Наблюдаются и серьезные отклонения в виде дилятационной кардиомиопатии и фатального панкардита.

В противоположность нередко самопроизвольно разрешающимся первым двум стадиям ИКБ его третья стадия (хронической патологии органов) характеризуется хроническим, воспалительным, деструктивным процессом, поражающим кожу, суставы и нервную систему. В случае клещевой эритемы в остром периоде болезни интервал между эритемой и началом неврологической симптоматики составляет обычно 4-12 месяцев.

Основными формами третьей стадии ИКБ принято считать: нейроборрелиоз (прогрессирующий энцефаломиелит; цереброваскулярный нейроборрелиоз; моно- или полиневрит), сочетающийся с хроническим атрофическим акродерматитом (ХАА); дерматоборрелиоз (ХАА, доброкачественный лимфаденоз кожи); моно- и полиартриты.

Решающую помощь в диагностике ИКБ, особенно тех его вариантов, которые протекают без клещевой эритемы, может оказать серологическое исследование на наличие антител к B. burgdorferi . Наиболее часто применяются реакции: непрямой метод флуоресцирующих антител (нМФА), иммуноферментный анализ (ИФА), иммуноблот. Ранние IgM-антитела к B. burgdorferi начинают появляться не ранее 2-3 недели заболевания, поэтому на стадии эритемы их практически не находят и проводить серологическое обследование в этот период нецелесообразно. IgM-антитела обычно быстро исчезают, но могут сохраняться длительно. Их сменяют IgG-антитела, которые появляются на 3-4 неделе ИКБ и сохраняются в течение месяцев или лет. К сожалению, серологические тесты при ИКБ не стандартизованы . Наличие антител к боррелиям подтверждает инфицирование B. burgdorferi , но не является абсолютным критерием активной или неактивной фаз заболевания . Рядом исследователей указывается на молекулярный полиморфизм геновидов возбудителя, проявляющийся в гетерогенности поверхностных белков B. burgdorferi , что влечет за собой трудности в серодиагностике ИКБ .

Лечение ИКБ проводится антибиотиками широкого спектра действия. Они назначаются перорально в стадии эритемы и парентерально в/в при нейроборрелиозе и ХАА во второй и третьей стадиях ИКБ.

В первой стадии этиотропное лечение проводят доксициклином в суточной дозе 0,2 г; препаратами выбора являются амоксициллин (0,5 г 3 раза в сутки), азитромицин (0,5 г/сутки). Длительность лечения от 10 дней до месяца. Во второй и третьей стадиях основным препаратом является цефтриаксон (2 г/сутки), возможно применение цефотаксима, массивных доз пенициллина. Длительность лечения — 2 недели.

Клещевые пятнистые лихорадки

Группа клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ) включает ряд природно-очаговых, вызываемых риккетсиями трансмиссивных заболеваний, среди которых как давно известные (марсельская или средиземноморская лихорадка, пятнистая лихорадка Скалистых гор, клещевой сыпной тиф Северной Азии, везикулезный риккетсиоз и др.), так и недавно впервые описанные (японская и израильская пятнистые лихорадки, африканская лихорадка клещевого укуса), в том числе и на территории нашей страны — астраханская пятнистая лихорадка и дальневосточный клещевой риккетсиоз .

Список этот продолжает пополняться, открываются новые представители риккетсий, описываются прежде неизвестные заболевания.

В России природные очаги КПЛ широко распространены. Клещевой сыпной тиф Северной Азии (возбудитель Rickettsia sibirica ) регистрируют в Западной и Восточной Сибири, Алтайском, Красноярском, Хабаровском и Приморском краях. В начале XXI века заболеваемость увеличилась, ежегодно выявляется до 3000 и более случаев; это наиболее распространенный в России риккетсиоз.

Марсельская лихорадка (возбудитель R. conorii ) встречается в прибрежных районах Черного и Азовского морей; астраханская (возбудитель R. conorii субтип caspiensis ) — в низовьях Волги, Астраханской обл., Калмыкии и Западном Казахстане.

Всем КПЛ присущи некоторые общие клинические признаки, среди которых: наличие первичного аффекта на месте присасывания клеща в виде папулы или безболезненного небольшого инфильтрата с некрозом в центре, покрытого темной (черной) корочкой/струпом; регионарный лимфаденит; острое начало заболевания после инкубационного периода, средняя продолжительность которого составляет 1-2 недели; циклическое течение (начальный период — до появления сыпи; затем периоды разгара и реконвалесценции); ознобы, лихорадка от 3 до 10 дней; интоксикация (как правило, умеренная); головная боль, слабость, миалгия, артралгия, бессонница; гиперемия кожи лица и шеи, склерит, конъюнктивит; увеличение печени; появление экзантемы на 3-4 день после повышения температуры тела. Сыпь обычно обильная, пятнисто-папулезная, на коже туловища и конечностей, в том числе нередко на ладонях и подошвах, незудящая. Через 5-7 дней сыпь исчезает, на ее месте остается пигментация кожи.

КПЛ протекают, как правило, доброкачественно. Исключение составляет пятнистая лихорадка Скалистых гор, встречающаяся в Северной и Южной Америке.

Диагноз КПЛ базируется на данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в природном очаге в сезон активности клещей) и характерном клиническом симптомокомплексе: первичный аффект на месте присасывания клеща, полиморфная экзантема, лихорадка.

Подтверждением диагноза служит выявление антител к антигенам соответствующих риккетсий в различных лабораторных методах: реакции непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ), ИФА, реакции связывания комплемента (РСК), реакции непрямой гемагглютинации (РНГА).

Лечение КПЛ проводится препаратами тетрациклинового ряда (доксициклин по 0,2 г/сутки), фторхинолонами (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки) или макролидами (эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки).

Профилактика специфическая, с использованием вакцины, разработана только для пятнистой лихорадки Скалистых гор, а неспецифическая — аналогична таковой для всех болезней, передающихся клещами.

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) — острое вирусное заболевание с природной очаговостью, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы. Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Flaviviridae . Установлено, что основным резервуаром инфекции являются водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также клещи Dermacentor pictus и D. marginatus . Случаев заражения от человека не наблюдалось. Природные очаги ОГЛ выявлены в районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областей.

Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или ее мелкие повреждения, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники.

Инкубационный период продолжается от 2 до 4 дней. Болезнь начинается внезапно, повышение температура тела достигает 39-40 °C. Появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы. Температура держится на высоком уровне 3-4 дня, затем литически снижается к 7-10 дню болезни. Лихорадка редко длится менее 7 и более 10 дней. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки (рецидивы), чаще на 2-3 неделе от начала болезни и продолжаются от 4 до 14 дней. Общая длительность болезни от 15 до 40 дней.

Уже с 1-2 дня у большинства больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемирована, лицо одутловатое, сосуды склер инъецированы. Появляются носовые, легочные, кишечные, маточные кровотечения. Отмечается снижение артериального давления, глухость тонов сердца, брадикардия, дикротия пульса и отдельные экстрасистолы. У 30% больных развивается пневмония (мелкоочаговая), могут быть признаки поражения почек (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия). Со стороны центральной нервной системы отмечаются признаки менингита и менингоэнцефалита (при тяжелых формах болезни). В крови — выраженная лейкопения (1200-2000 в 1 мкл), СОЭ не повышена. Для подтверждения диагноза используют РСК, реакцию нейтрализации. Этиотропное лечение не разработано.

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) — острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью. Характеризуется двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией, выраженным тромбогеморрагическим синдромом, тяжелым течением. Возбудитель открыт в 1945 г. М. П. Чумаковым.

Резервуаром вируса являются дикие мелкие млекопитающие (лесная мышь, малый суслик, заяц-русак, ушастый еж), а также домашние животные (овцы, козы, коровы). Переносчиком и хранителем являются клещи из рода Hyalomma . Заболеваемость характеризуется сезонностью с максимумом с мая по август (в нашей стране). Болезнь встречается в Крыму, Астраханской, Ростовской, Волгоградской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, в Чечне, Калмыкии, а также в Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, в странах Африки к югу от Сахары (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.).

КГЛ относят к опасным инфекционным болезням. Заражение происходит не только при укусе инфицированным клещом или его раздавливании, но также при попадании на кожу или слизистые оболочки крови и кровянистых выделений больного.

Инкубационный период длится от 1 до 14 дней (чаще 2-7 дней). Болезнь начинается внезапно, температура тела быстро повышается до 39-40 °C, одновременно появляются головная боль, миалгия и др. симптомы интоксикации. Постоянным симптомом является лихорадка, которая длится в среднем 7-8 дней. Перед появлением геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до субфебрильной, через 1-2 дня температура тела вновь повышается («двугорбая» температурная кривая). В период разгара заболевания (2-4 сутки от начала болезни) появляются геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, кровоизлияния в местах инъекций, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровохарканье и т. д. Больные вялы, адинамичны, иногда, напротив, возбуждены. Нередок менингеальный синдром. Выраженность тромбогеморрагического синдрома определяет тяжесть и исход болезни. Период реконвалесценции исчисляется несколькими месяцами.

При постановке диагноза учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичных регионах, сезон и др.) и характерные клинические симптомы: острое начало, рано появляющийся и в разной степени выраженный тромбогеморрагический синдром, двухволновая температурная кривая, лейкопения, анемизация и др. . Для специфической диагностики используют РНИФ, ИФА, ПЦР.

Больного КГЛ госпитализируют в бокс инфекционной больницы. В качестве этиотропного препарата рекомендуется рибавирин.

Эрлихиоз как эпидемическое инфекционное заболевание впервые был распознан в США в 1986 г. Выделяются две этиологически и эпидемиологически различные формы заболевания: моноцитарный эрлихиоз человека (МЭЧ), вызываемый E. chaffeensis , и гранулоцитарный эрлихиоз человека (ГЭЧ), или анаплазмоз , вызываемый E. phagocytophila . Возбудители заболеваний передаются человеку через укус инфицированных клещей, которые получают их при кормлении на инфицированных животных. Эрлихии принадлежат к семейству Rickettsiae , имеют характерную округлую форму с ограничивающей ее снаружи мембраной. Имеются публикации об обнаружении больных в Германии, Англии, Скандинавии, Франции. Эрлихиозы довольно широко распространены в США и Японии. Для России это новые заболевания, первые случаи моноцитарного эрлихиоза диагностированы в Пермской обл. в 1999 г., анаплазмоза — спустя несколько лет на Дальнем Востоке .

Продолжительность инкубационного периода при эрлихиозах составляет в среднем 8-14 дней.

Клинически МЭЧ и ГЭЧ почти не различимы и характеризуются комплексом симптомов: внезапным началом, ознобом, лихорадкой, головной болью, миалгией, тромбоцитопенией, лейкопенией, повышением активности печеночных ферментов. Сыпь наблюдается примерно у 1/3 больных с ЛЭЧ, но редко встречается у больных с ГЭЧ. Экзантема появляется на 1-8 день болезни, вначале на конечностях, затем на туловище, лице и шее, необильная, преимущественно пятнистая, иногда петехиальная. Продолжительность лихорадочного периода — от нескольких дней до 3 недель. Течение болезни варьирует от легкого доброкачественного до крайне тяжелого. В ряде случаев отмечаются такие осложнения, как респираторный дистресс-синдром, почечная недостаточность, неврологические нарушения, диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Летальность при ЛЭЧ составляет 5%, при ГЭЧ — 10%, хотя, очевидно, истинная летальность может быть выше.

Для диагностики наиболее часто применяется РНИФ. Случаи заболевания подтверждаются 4-кратным нарастанием титров антител в РНИФ или однократным титром специфических антител в РНИФ ≥ 64, положительной ПЦР. При микроскопии мазков крови, окрашенных по Райту, в моноцитах или гранулоцитах можно обнаружить внутриклеточные включения соответствующих эрлихий.

Эрлихии чувствительны к препаратам тетрациклинового ряда, хлорамфениколу, что позволяет быстро и эффективно лечить это заболевание. Сообщаются случаи коинфекции Лайм-боррелиоза и эрлихиоза .

Клещевые лихорадки Кемерово, Липовник — «новые» зоонозные природно-очаговые арбовирусные инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей.
Возбудитель — РНК-содержащие вирусы из семейства Reoviridae (Orbivirus) группы Кемерово.

Резервуар и источники возбудителя — грызуны, мелкие млекопитающие, птицы. Основным видом, поддерживающим существование вирусов в природе, являются клещи Dermacentor spp . Естественная восприимчивость людей высокая. После перенесенного заболевания остается иммунитет. Повторные заболевания редки. Лихорадка Кемерово выявлена в лесной и лесостепной части Кемеровской области России, лихорадка Липовник — в ряде европейских стран. Заболевают в основном мужчины в возрасте 20-50 лет. Наибольшему риску подвержены лица, профессионально связанные с лесом (лесники, лесозаготовители, егеря и др.). Заболевания выявляются преимущественно в теплое время года, в период активизации клещей. Продолжительность инкубационного периода 4-5 дней . Клинически характеризуются двухволновой лихорадкой, интоксикацией, иногда сыпью, кровоизлияниями, признаками менингоэнцефалита, миокардита. Лабораторная диагностика и лечение — в стадии разработки.

Итак, на территории России в теплое время года реальна опасность заражения одной или одновременно несколькими инфекциями, передающимися иксодовыми клещами. Клиническая диагностика их сложна, лабораторная в ранние сроки не всегда информативна.

Следует внушать населению необходимость мер защиты при посещении лесов, парков и других мест обитания клещей (надевание одежды типа комбинезона, применение репеллентов, само- и взаимоосмотр). При обнаружении клеща следует его немедленно удалить и обратиться к врачу-терапевту или инфекционисту. Желательно провести исследование клеща на наличие в нем возможных возбудителей. При обнаружении в клеще вируса КЭ пострадавшему вводится противоэнцефалитный иммуноглобулин, боррелий — назначаются антибиотики (доксициклин или амоксициллин) на 7-10 дней.

Литература

Злобин В. И. Эпидемиологический мониторинг и профилактика иксодовых клещевых инфекций в условиях сочетанных природных и антропургических очагов // Эпидемиология и вакцинопрофилактика, 2008, № 2, с. 10-14.
Деконенко Е. П. Клинико-эпидемиологические особенности Лайм-боррелиоза // Врач, 2004, № 2, с. 24-28.
Злобин В. И., Демина Т. В., Беликов С. И. и др . Генетическое типирование штаммов вируса клещевого энцефалита на основе анализа уровней гомологии фрагмента гена белка оболочки // Вопросы вирусологии, 2001, № 1, с. 17-22.
Шаповал А. Н. Клещевой энцефаломиелит. Л., Медицина, 1980, с. 256.
Субботин А. В., Семенов В. А., Арефьева Е. Г. и др. Хронический клещевой энцефалит в неврологической практике // Медицина в Кузбассе. Спецвыпуск № 5, 2008, 149-151.
Коренберг Э. И. Изучение и профилактика микстинфекций, передающихся иксодовыми клещами. www.tick.ru\Special\mixt\korenberg_mixt.asp .
Брокер М., Колларич Г . Профилактика после укуса клеща в эндемичных по клещевому энцефалиту регионах; современные подходы в постэкспозиционной профилактике (обзор), актуальные проблемы клещевых нейроинфенкций. Кемерово 22-23 мая 2008 г. // Медицина в Кузбассе. Спецвыпуск № 5, 2008, с. 29-36.
Воробьева М. С. Иммуноглобулин из донорской крови человека для профилактики и лечения клещевого энцефалита // Биопрепараты, 2008, № 2, с. 7-8.
Oschmann P., Kraiczy P., Halperin J., Brade V. (Eds) Lyme Borreliosis and Tick-borne Encephalitis. UNI-MED Verlag A. G., Bremen, 1999: 16-141.
Chary-Valckenaere I., Jaubhac B., Monteil H . et al. Diagnosis of Lyme disease: current difficulties and prospects // Rev. Rhum Engl. Ed. 1992; 62: 271-280.
Hulinska D., Votypka J., Valesova M. Persistence of Borrelia garinii and Borrelia afzelii in patients with Lyme arthritis // Zent Bakteriol, 1999; 289: 301-318.
Wormser G. P., Liveris D., Nowakowski J. et al . Association of specific subtypes of Borrelia burgdorferi with hematogenous dissemination in early Lyme disease // J Infect. Dis. 1999; 180: 720-725.
Тарасевич И. В. Современные представления о риккетсиозах // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер, 2005, т. 7, № 2, 119-129.

Еще один шаг вперед в понимании того, как передаются возбудители болезней человеку

Для специалиста-биолога, занимающегося расшифровкой механизмов передачи возбудителей болезней человеку, слово «очаг» уже давно не ассоциируется с печью или камином. Применительно к заболеваниям с природной очаговостью словосочетания «очаг войны», «очаг терроризма», «очаг опасности» и т.д. гораздо ближе по смыслу.

В природе, независимо от присутствия и участия человека, вирусы, бактерии и другие микроорганизмы могут циркулировать в популяциях организмов-носителей и природных резервуарах неопределенно долго. Очаг тлеет, и лишь изредка вспыхивает, убивая не только животных – носителей микробов, но и людей, истребляя подчас целые племена и народы.

Патогенные микроорганизмы появились на Земле задолго до появления человека разумного, а затем некоторые из них, такие, как, например, малярия в Африке, стали чисто человеческой инфекцией и существенно изменили генофонд коренного населения.

Самые древние, клещевые, инфекции не дают ярких вспышек. Их возбудители циркулируют среди своих основных хозяев – иксодовых клещей, обитателей таежных регионов, без видимых проявлений болезни, и редко обнаруживаются у теплокровных животных (птиц, грызунов, зайцеобразных, копытных). Последствия заболеваний – смертность, параличи, тяжелые поражения мозга – стали многочисленными, когда военные, геологи, строители устремились из западных районов России на Дальний Восток.

Заслуга отечественных ученых Е.Н. Павловского и В.Д. Соловьева (1940), Л.А. Зильбера (1939), Б.И. Померанцева и Г.В. Сердюковой (1947) в открытии природного очага вирусной инфекции состоит в том, что был открыт не только вирус-возбудитель, но и его переносчик – таежный клещ. Заболевание тогда получило название таежный, или клещевой, энцефалит, сейчас употребляется лишь последнее.

Познание далось дорогой ценой: один из выдающихся исследователей биологии и экологии клещей Б.И. Померанцев погиб от клещевого энцефалита, М.П. Чумаков, создатель противоэнцефалитной вакцины, остался инвалидом до конца дней.

В лабораториях страны были расшифрованы пути циркуляции вируса. Один: теплокровные животные – клещ – теплокровные животные. Другой: клещи-родители – яйца – потомство (включающее личинок и нимф) – взрослые клещи-потомки. Однако если природные хозяева клещей нечувствительны к вирусу, то эта схема функционировать не может. Вирус должен или исчезнуть, или обязательно иметь и обратный путь передачи: от взрослых клещей к нимфам (племянникам) или от нимф к личинкам (двоюродным сестрам). Такой путь и был открыт российскими и словацкими учеными.

Дело осложнялось, однако, тем, что те же самые виды клещей, которые являются переносчиками вируса клещевого энцефалита, переносят и другого возбудителя – боррелий (спирохет), дальних родственников бледной спирохеты – возбудителя сифилиса. Этот возбудитель был открыт лишь в 1981 г., но симптомы вызываемой им болезни были известны давно. После вспышки этой болезни в маленьком американском городке Лайм она получила название болезни Лайма.

Для болезни Лайма характерны практически пожизненное (как при сифилисе) существование возбудителя, многообразие симптомов, разных в различные периоды болезни: от кожных проявлений в начале, до мозговых и суставных – в конце. Поэтому долгое время это единое инфекционное заболевание имело разные названия. В России болезнь Лайма часто называют «иксодовым клещевым боррелиозом» (ИКБ).

По распространению обоих возбудителей и их переносчиков Россия, увы, занимает первое место: и клещевой энцефалит, и ИКБ встречаются в таежно-лесной зоне от Прибалтики на западе до Приморья на востоке.

Надо отметить, что примеры сосуществования двойных инфекций в клещах-переносчиках известны. Это, например, вирус клещевого энцефалита и риккетсии. Можно было предположить, что ситуация с нашей парой вирус – бактерия боррелия должна быть сходной. Однако многое с этим не согласовывалось. Так, например, можно было бы ожидать, что частоты вирусного и бактериального заболеваний должны быть примерно равными. Однако заболевания боррелиозом среди людей, укушенных клещами, наблюдаются в 4–5 раз чаще, чем заболевания клещевым энцефалитом. Поэтому работа была начата с изучения реакций клещей на присутствие в них возбудителя.

Выяснилось, что разные возбудители по-разному влияют на поведение клещей. Присутствие вируса стимулирует их активность, а боррелии, наоборот, снижает. Если зараженные в лаборатории и найденные зараженными в природных условиях таежные клещи были тем более активны, чем больше в них обнаруживалось вируса, то пойманные в природных условиях особи с боррелиями были явно угнетены по сравнению с незараженными. Какое это имеет значение для распространения болезней? Как оказалось – самое прямое: зараженные вирусом клещи встречаются на человеке в 7–10 раз чаще, чем на растительности, т.е. они нападают активнее незараженных.
А с клещами, угнетенными боррелиями, ситуация обратная – на животном-прокормителе и на человеке они встречаются реже.

Итак, удалось показать, что по одному очень важному критерию – двигательной активности – вирус и боррелия в чистом (индивидуальном) виде антагонисты. Что же будет, если в зараженного бактериями в природе клеща ввести вирус? Оказалось, что боррелиозные клещи в 2,5 раза менее восприимчивы к вирусу и что воспроизводство вируса в таких клещах до высоких концентраций наблюдается в 1,5 раза реже, чем в незараженных, а до очень высоких – вообще не наблюдается. Вырисовывается, таким образом, весьма своеобразная картина взаимодействия двух возбудителей в одном переносчике: присутствие боррелий в клеще препятствует его заражению вирусом и размножению вирусов. При этом даже небольшие количества вируса снижают угнетающее действие боррелий на двигательную активность клеща.

Оба феномена «полезны» для процветания бактериальной инфекции и позволяют потеснить конкурентов – других бактерий. Вероятно то, что среди больных, укушенных клещами с двумя возбудителями, смешанная инфекция развивается в 5–7 раз реже, чем могла бы, обусловлено развитием преимущественно бактериальной инфекции и угнетением воспроизводства вируса. Это, кстати, весьма благоприятно для нас, так как своевременно распознанный боррелиоз легко лечится антибиотиками, а тяжело протекающий вирусный энцефалит не лечится никакими лекарствами.

Распространение боррелий среди клещей имеет ряд особенностей по сравнению с вирусом: они не только сохраняются в клеще на всем протяжении его жизненного цикла, переходят от клещей-«детей» к взрослым особям по мере их взросления, но и могут возвращаться обратно к клещам–«племянникам» и клещам–«двоюродным сестрам» при совместном питании на одном животном. Кроме того, было установлено, что заражение клещей боррелиями может происходить половым путем.

Наличие нескольких путей обмена боррелиями между клещами повышает устойчивость природного очага инфекции. Передаче инфекции человеку при укусе клеща способствует накопление боррелий в слюне клеща (то же относится и к вирусу энцефалита).

Каковы бы ни были причины установленного антагонизма между бактериями и вирусами, это первый в истории науки факт, когда обнаружено, что вирусы подавляются бактериями в одном и том же организме. Этот феномен интересен и важен отнюдь не только теоретически: вытеснение и ограничение распространения тяжелой вирусной инфекции – клещевого энцефалита – возбудителем бактериальной природы, не уменьшая настороженности людей по отношению к укусам клещей-переносчиков, уменьшает вероятность появления тяжелого, трудно излечимого вирусного заболевания, замещая его, хотя бы частично, инфекцией бактериальной природы, менее опасной и излечиваемой существующими антибиотиками.

Россия - один из самых больших в мире ареалов инфекционных заболеваний, передающихся клещами. Ежегодно к врачам различных специальностей по поводу укуса клеща обращается несколько сотен тысяч пациентов .

При акте кровососания клещ впрыскивает в кожу человека обезболивающие, сосудорасширяющие и другие вещества, а вместе с ними и возбудителей, которые находятся в кишечнике и слюнных железах клещей. Присасывание клеща, как правило, не вызывает боли и проходит незаметно. Наиболее излюбленные места расположения клещей - шея, подмышечные впадины, грудная клетка и паховые складки. Напившийся крови клещ увеличивается в десятки раз, принимая форму плотного серого или светлого шарика.

Клещевой энцефалит (КЭ) - самый распространенный и тяжелый эпидемический энцефалит на территории России и многих европейских государств. Среди заболеваний, вызываемых арбовирусами, КЭ занимает одно из лидирующих положений.

Инкубационный период - от 5 до 25 дней, при алиментарном заражении укорачивается до 2–3 дней.

При КЭ число манифестных форм соотносится с числом субклинических (асимптомных) как 1:100–200 и более. Анализ геномных структур всех основных известных к настоящему времени штаммов вируса КЭ позволил выявить три основных генотипа вируса, один из которых соответствует дальневосточному, второй - западному, а третий включает штаммы, отнесенные к урало-сибирскому варианту. Некоторые исследователи считают, что существует определенная связь между клиническими проявлениями КЭ и геновидом возбудителя .

Основной удельный вес в структуре КЭ занимают лихорадочная и менингеальная формы. На их долю приходится от 80 до 90 и более процентов заболеваний. Это в целом довольно доброкачественные, в большинстве самокупирующиеся формы, не требующие специального лечения. В крайне редких случаях - сотых и тысячных долях процента - наблюдается их переход в хроническую, прогрессирующую форму. КЭ - это энцефаломиелит, т. е. сочетанное поражение не только головного, но и спинного мозга .

Лихорадочная форма ограничивается вышеописанной симптоматикой; продолжительность лихорадочного периода колеблется от нескольких часов до 5–6 дней, возможна двухволновая лихорадка. После стойкой нормализации температуры тела состояние больных улучшается, но астенический синдром может сохраняться еще 2–3 недели.

При менингеальной форме кроме симптомокомплекса, присущего лихорадочной форме, присоединяется менингеальный синдром: рвота на высоте головной боли, выраженная общая гиперестезия, ригидность мышц затылка, боль при надавливании на глазные яблоки, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Иногда транзиторно можно выявить и очаговую неврологическую симптоматику: асимметрию лица, анизокорию, нистагм и др. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) вытекает под повышенным давлением, прозрачная, иногда опалесцирующая. Плеоцитоз составляет от нескольких десятков до нескольких сотен клеток, в первые дни может быть нейтрофильным, затем лимфоцитарный; содержание белка в ЦСЖ умеренно повышено, глюкозы - нормальное; эти данные свидетельствуют о развитии серозного менингита.

Особенности, присущие только КЭ, - наличие тяжелого поражения нервной системы в виде верхнего полиомиелита: парезов и параличей верхнего плечевого пояса (шеи и проксимальных отделов верхних конечностей - синдром «вислой головы»), сочетание центральных и периферических парезов: атрофий мышц и высоких рефлексов.

Другой особенностью КЭ является развитие у части больных синдрома Кожевниковской эпилепсии - тяжелейшего состояния в виде постоянных мышечных сокращений в одной половине тела - миоклоний, периодически усугубляющихся генерализованными эпилептическими судорогами. Присущей только КЭ особенностью является и переход заболевания у части больных в хронический, прогрессирующий процесс, заканчивающийся летальным исходом .

По материалам отечественных эпидемиологов, в разных природных очагах в зависимости от конкретных экологических условий в популяциях таежного клеща может быть до 5–10% взрослых особей, одновременно зараженных боррелиями и вирусом КЭ. До 60% менингоэнцефалитов в Западной Сибири, связанных с укусами клещей, обусловлены сочетанной инфекцией вируса клещевого энцефалита и B. burgdorferi .

Единственным реальным методом предупреждения развития тяжелых инвалидизирующих и летальных последствий при КЭ остается профилактика - введение вакцины против клещевого энцефалита. В последние годы в Европе прекращен выпуск противоклещевого иммуноглобулина (ранее он применялся там только в профилактических целях), что аргументируется опасностью антителозависимого усиления инфекционного процесса и отсутствием доказательных методов, свидетельствующих о его положительном эффекте . В России иммуноглобулин применялся и применяется в профилактических и лечебных целях . Для лечения иммуноглобулин против КЭ вводят внутримышечно, дозы и схемы введения зависят от клинической формы.

Другим заболеванием, передающимся клещами, является иксодовый клещевой боррелиоз - ИКБ (синонимы: Лайм-боррелиоз, клещевая эритема, системный клещевой боррелиоз) - широко распространенное инфекционное природно-очаговое, бактериальное заболевание с трансмиссивным путем передачи, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее течение и поражающее ряд систем организма. В 1982 г. американский исследователь В. Бургдорфер (W. Burgdorfer) обнаружил в кишечнике клещей ранее не известный вид боррелий, получивший свое название по имени впервые открывшего его автора. Как самостоятельная нозологическая форма ИКБ известен с 1984 г., когда была обнаружена связь нового вида боррелий с вызываемым им заболеванием .

Заболевания ИКБ широко распространены в восточном и западном полушариях. Случаи заболевания отмечаются в США, Канаде, практически по всей Европе (кроме стран Бенилюкса и Иберийского полуострова), России, Монголии, Северном Китае, Японии и других странах. По расчетам отечественных эпидемиологов ежегодно в нашей стране число заболевших достигает 10–11 тыс. человек. Вероятно, эта цифра занижена, т. к. в Германии, стране с меньшим населением и более благоприятной, чем Россия, эпидемиологической обстановкой, ежегодное число заболевших составляет около 60 тыс. человек, в США - более 13 тыс. человек .

Основная масса заболеваний наблюдается в весенне-летний период (апрель-июнь), но сезон заболеваемости может значительно смещаться в зависимости от погодных условий - чем раньше наступает теплый период, тем быстрее пробуждаются и активизируются клещи, а значит, и чаще нападают на человека. На весенне-летний период приходится первый пик заболеваемости. Второй - на конец лета, начало осени (август-октябрь).

Спустя месяцы или годы после окончания фазы диссеминации инфекции могут развиться новые симптомы, которые знаменуют собой третью стадию ИКБ - стадию хронического поражения органов или период персистирующей инфекции.

В соответствии с периодами инфекции и признаками их клинической манифестации выделяют три стадии болезни: первую - локальной инфекции, вторую - диссеминированной инфекции (острого поражения органов) и третью - персистирующей инфекции (хронического поражения органов). Для отнесения заболевания к третьей стадии ИКБ длительность воспалительных изменений со стороны пораженного органа должна быть не менее 6 месяцев . Описанная выше последовательность поражения органов является скорее исключением, чем правилом, и редко можно видеть у пациента с ИКБ описанное выше хронологическое следование одной стадии за другой. Чаще встречаются проявления одной или двух стадий заболевания у одного больного. Так, у пациента с симптомами второй стадии ИКБ может не быть проявлений локальной инфекции или третья стадия ИКБ может манифестировать без острого поражения в первых двух фазах болезни.

При локальной стадии инкубационный период болезни колеблется от 1 до 30 дней, составляя в среднем 7–10 суток. Начало болезни у подавляющего большинства постепенное. На месте присасывания клеща возникает пятно или папула. Это первичное покраснение в течение нескольких дней расширяется и увеличивается в размерах, формируясь в эритему со средним диаметром 10–15 см (колебания от 3–5 до 70 см). Эритема может быть в любой части тела, но чаще на туловище, бедрах или подмышечных областях.

Эритема является одним из характерных патогномоничных признаков ИКБ и является «золотым стандартом» диагностики заболевания. За присущее ей свойство увеличиваться в размерах ее называют «мигрирующей клещевой эритемой». Эритема может быть единственным признаком острого периода, но чаще ей сопутствуют другие симптомы заболевания: региональная лимфаденопатия, недомогание, слабость, миалгии, артралгии, респираторные проявления, повышение температуры до 37–38 °C, редко выше; озноб, головная боль, тошнота и рвота. У части больных заболевание может заканчиваться на этом этапе и эритема может исчезать спонтанно. У другой части эритема сохраняется в течение недель и даже месяцев и на ее фоне появляются признаки поражения других органов.

Для второй стадии заболевания (диссеминированной инфекции) характерно острое органное поражение нервной системы (нейроборрелиоз); внутренних органов (сердца, суставов, печени) и органа зрения (офтальмоборрелиоз). Вторая стадия ИКБ развивается через 2–10 недель после острого периода. Неврологические проявления при ИКБ довольно разнообразны, но большинство исследователей указывает на три наиболее частых вида поражений нервной системы: радикулоневриты, невриты черепных (лицевых) нервов и менингит. В половине и более случаев наблюдается сочетание указанных синдромов поражения, проявляющихся в различных симптомокомплексах. Кардиальные нарушения наблюдаются с 4–5 недели появления эритемы. Они включают изменения 1–3 степени предсердно-желудочковой проводимости, нарушения внутрижелудочковой проводимости, фибрилляцию предсердий и другие. Длительность кардиальных нарушений непродолжительна и не превышает нескольких недель. Наблюдаются и серьезные отклонения в виде дилятационной кардиомиопатии и фатального панкардита.

Решающую помощь в диагностике ИКБ, особенно тех его вариантов, которые протекают без клещевой эритемы, может оказать серологическое исследование на наличие антител к B. burgdorferi . Наиболее часто применяются реакции: непрямой метод флуоресцирующих антител (нМФА), иммуноферментный анализ (ИФА), иммуноблот. Ранние IgM-антитела к B. burgdorferi начинают появляться не ранее 2–3 недели заболевания, поэтому на стадии эритемы их практически не находят и проводить серологическое обследование в этот период нецелесообразно. IgM-антитела обычно быстро исчезают, но могут сохраняться длительно. Их сменяют IgG-антитела, которые появляются на 3–4 неделе ИКБ и сохраняются в течение месяцев или лет. К сожалению, серологические тесты при ИКБ не стандартизованы . Наличие антител к боррелиям подтверждает инфицирование B. burgdorferi , но не является абсолютным критерием активной или неактивной фаз заболевания . Рядом исследователей указывается на молекулярный полиморфизм геновидов возбудителя, проявляющийся в гетерогенности поверхностных белков B. burgdorferi , что влечет за собой трудности в серодиагностике ИКБ .

Клещевые пятнистые лихорадки

Группа клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ) включает ряд природно-очаговых, вызываемых риккетсиями трансмиссивных заболеваний, среди которых как давно известные (марсельская или средиземноморская лихорадка, пятнистая лихорадка Скалистых гор, клещевой сыпной тиф Северной Азии, везикулезный риккетсиоз и др.), так и недавно впервые описанные (японская и израильская пятнистые лихорадки, африканская лихорадка клещевого укуса), в том числе и на территории нашей страны - астраханская пятнистая лихорадка и дальневосточный клещевой риккетсиоз .

В России природные очаги КПЛ широко распространены. Клещевой сыпной тиф Северной Азии (возбудительRickettsia sibirica ) регистрируют в Западной и Восточной Сибири, Алтайском, Красноярском, Хабаровском и Приморском краях. В начале XXI века заболеваемость увеличилась, ежегодно выявляется до 3000 и более случаев; это наиболее распространенный в России риккетсиоз.

Марсельская лихорадка (возбудитель R. conorii ) встречается в прибрежных районах Черного и Азовского морей; астраханская (возбудитель R. conorii субтип caspiensis ) - в низовьях Волги, Астраханской обл., Калмыкии и Западном Казахстане.

Всем КПЛ присущи некоторые общие клинические признаки, среди которых: наличие первичного аффекта на месте присасывания клеща в виде папулы или безболезненного небольшого инфильтрата с некрозом в центре, покрытого темной (черной) корочкой/струпом; регионарный лимфаденит; острое начало заболевания после инкубационного периода, средняя продолжительность которого составляет 1–2 недели; циклическое течение (начальный период - до появления сыпи; затем периоды разгара и реконвалесценции); ознобы, лихорадка от 3 до 10 дней; интоксикация (как правило, умеренная); головная боль, слабость, миалгия, артралгия, бессонница; гиперемия кожи лица и шеи, склерит, конъюнктивит; увеличение печени; появление экзантемы на 3–4 день после повышения температуры тела. Сыпь обычно обильная, пятнисто-папулезная, на коже туловища и конечностей, в том числе нередко на ладонях и подошвах, незудящая. Через 5–7 дней сыпь исчезает, на ее месте остается пигментация кожи.

Профилактика специфическая, с использованием вакцины, разработана только для пятнистой лихорадки Скалистых гор, а неспецифическая - аналогична таковой для всех болезней, передающихся клещами.

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) - острое вирусное заболевание с природной очаговостью, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы. Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Flaviviridae . Установлено, что основным резервуаром инфекции являются водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также клещи Dermacentor pictus и D. marginatus . Случаев заражения от человека не наблюдалось. Природные очаги ОГЛ выявлены в районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областей.

Инкубационный период продолжается от 2 до 4 дней. Болезнь начинается внезапно, повышение температура тела достигает 39–40 °C. Появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы. Температура держится на высоком уровне 3–4 дня, затем литически снижается к 7–10 дню болезни. Лихорадка редко длится менее 7 и более 10 дней. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки (рецидивы), чаще на 2–3 неделе от начала болезни и продолжаются от 4 до 14 дней. Общая длительность болезни от 15 до 40 дней.

Уже с 1–2 дня у большинства больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемирована, лицо одутловатое, сосуды склер инъецированы. Появляются носовые, легочные, кишечные, маточные кровотечения. Отмечается снижение артериального давления, глухость тонов сердца, брадикардия, дикротия пульса и отдельные экстрасистолы. У 30% больных развивается пневмония (мелкоочаговая), могут быть признаки поражения почек (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия). Со стороны центральной нервной системы отмечаются признаки менингита и менингоэнцефалита (при тяжелых формах болезни). В крови - выраженная лейкопения (1200–2000 в 1 мкл), СОЭ не повышена. Для подтверждения диагноза используют РСК, реакцию нейтрализации. Этиотропное лечение не разработано.

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) - острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью. Характеризуется двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией, выраженным тромбогеморрагическим синдромом, тяжелым течением. Возбудитель открыт в 1945 г. М. П. Чумаковым.

Резервуаром вируса являются дикие мелкие млекопитающие (лесная мышь, малый суслик, заяц-русак, ушастый еж), а также домашние животные (овцы, козы, коровы). Переносчиком и хранителем являются клещи из родаHyalomma . Заболеваемость характеризуется сезонностью с максимумом с мая по август (в нашей стране). Болезнь встречается в Крыму, Астраханской, Ростовской, Волгоградской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, в Чечне, Калмыкии, а также в Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, в странах Африки к югу от Сахары (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.).

Инкубационный период длится от 1 до 14 дней (чаще 2–7 дней). Болезнь начинается внезапно, температура тела быстро повышается до 39–40 °C, одновременно появляются головная боль, миалгия и др. симптомы интоксикации. Постоянным симптомом является лихорадка, которая длится в среднем 7–8 дней. Перед появлением геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до субфебрильной, через 1–2 дня температура тела вновь повышается («двугорбая» температурная кривая). В период разгара заболевания (2–4 сутки от начала болезни) появляются геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, кровоизлияния в местах инъекций, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровохарканье и т. д. Больные вялы, адинамичны, иногда, напротив, возбуждены. Нередок менингеальный синдром. Выраженность тромбогеморрагического синдрома определяет тяжесть и исход болезни. Период реконвалесценции исчисляется несколькими месяцами.

Эрлихиоз как эпидемическое инфекционное заболевание впервые был распознан в США в 1986 г. Выделяются две этиологически и эпидемиологически различные формы заболевания: моноцитарный эрлихиоз человека (МЭЧ), вызываемый E. chaffeensis , и гранулоцитарный эрлихиоз человека (ГЭЧ), или анаплазмоз , вызываемый E. phagocytophila . Возбудители заболеваний передаются человеку через укус инфицированных клещей, которые получают их при кормлении на инфицированных животных. Эрлихии принадлежат к семейству Rickettsiae , имеют характерную округлую форму с ограничивающей ее снаружи мембраной. Имеются публикации об обнаружении больных в Германии, Англии, Скандинавии, Франции. Эрлихиозы довольно широко распространены в США и Японии. Для России это новые заболевания, первые случаи моноцитарного эрлихиоза диагностированы в Пермской обл. в 1999 г., анаплазмоза - спустя несколько лет на Дальнем Востоке .

Продолжительность инкубационного периода при эрлихиозах составляет в среднем 8–14 дней.

Клинически МЭЧ и ГЭЧ почти не различимы и характеризуются комплексом симптомов: внезапным началом, ознобом, лихорадкой, головной болью, миалгией, тромбоцитопенией, лейкопенией, повышением активности печеночных ферментов. Сыпь наблюдается примерно у 1/3 больных с ЛЭЧ, но редко встречается у больных с ГЭЧ. Экзантема появляется на 1–8 день болезни, вначале на конечностях, затем на туловище, лице и шее, необильная, преимущественно пятнистая, иногда петехиальная. Продолжительность лихорадочного периода - от нескольких дней до 3 недель. Течение болезни варьирует от легкого доброкачественного до крайне тяжелого. В ряде случаев отмечаются такие осложнения, как респираторный дистресс-синдром, почечная недостаточность, неврологические нарушения, диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Летальность при ЛЭЧ составляет 5%, при ГЭЧ - 10%, хотя, очевидно, истинная летальность может быть выше.

Клещевые лихорадки Кемерово, Липовник - «новые» зоонозные природно-очаговые арбовирусные инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей.
Возбудитель - РНК-содержащие вирусы из семейства Reoviridae (Orbivirus) группы Кемерово.

Резервуар и источники возбудителя - грызуны, мелкие млекопитающие, птицы. Основным видом, поддерживающим существование вирусов в природе, являются клещи Dermacentor spp . Естественная восприимчивость людей высокая. После перенесенного заболевания остается иммунитет. Повторные заболевания редки. Лихорадка Кемерово выявлена в лесной и лесостепной части Кемеровской области России, лихорадка Липовник - в ряде европейских стран. Заболевают в основном мужчины в возрасте 20–50 лет. Наибольшему риску подвержены лица, профессионально связанные с лесом (лесники, лесозаготовители, егеря и др.). Заболевания выявляются преимущественно в теплое время года, в период активизации клещей. Продолжительность инкубационного периода 4–5 дней . Клинически характеризуются двухволновой лихорадкой, интоксикацией, иногда сыпью, кровоизлияниями, признаками менингоэнцефалита, миокардита. Лабораторная диагностика и лечение - в стадии разработки.

Следует внушать населению необходимость мер защиты при посещении лесов, парков и других мест обитания клещей (надевание одежды типа комбинезона, применение репеллентов, само- и взаимоосмотр). При обнаружении клеща следует его немедленно удалить и обратиться к врачу-терапевту или инфекционисту. Желательно провести исследование клеща на наличие в нем возможных возбудителей. При обнаружении в клеще вируса КЭ пострадавшему вводится противоэнцефалитный иммуноглобулин, боррелий - назначаются антибиотики (доксициклин или амоксициллин) на 7–10 дней.

Литература

Злобин В. И. Эпидемиологический мониторинг и профилактика иксодовых клещевых инфекций в условиях сочетанных природных и антропургических очагов // Эпидемиология и вакцинопрофилактика, 2008, № 2, с. 10–14.
Деконенко Е. П. Клинико-эпидемиологические особенности Лайм-боррелиоза // Врач, 2004, № 2, с. 24–28.
Злобин В. И., Демина Т. В., Беликов С. И. и др . Генетическое типирование штаммов вируса клещевого энцефалита на основе анализа уровней гомологии фрагмента гена белка оболочки // Вопросы вирусологии, 2001, № 1, с. 17–22.
Шаповал А. Н. Клещевой энцефаломиелит. Л., Медицина, 1980, с. 256.
Субботин А. В., Семенов В. А., Арефьева Е. Г. и др. Хронический клещевой энцефалит в неврологической практике // Медицина в Кузбассе. Спецвыпуск № 5, 2008, 149–151.
Коренберг Э. И. Изучение и профилактика микстинфекций, передающихся иксодовыми клещами.www.tick.ruSpecialmixtkorenberg_mixt.asp .
Брокер М., Колларич Г . Профилактика после укуса клеща в эндемичных по клещевому энцефалиту регионах; современные подходы в постэкспозиционной профилактике (обзор), актуальные проблемы клещевых нейроинфенкций. Кемерово 22–23 мая 2008 г. // Медицина в Кузбассе. Спецвыпуск № 5, 2008, с. 29–36.
Воробьева М. С. Иммуноглобулин из донорской крови человека для профилактики и лечения клещевого энцефалита // Биопрепараты, 2008, № 2, с. 7–8.
Oschmann P., Kraiczy P., Halperin J., Brade V. (Eds) Lyme Borreliosis and Tick-borne Encephalitis. UNI-MED Verlag A. G., Bremen, 1999: 16–141.
Chary-Valckenaere I., Jaubhac B., Monteil H . et al. Diagnosis of Lyme disease: current difficulties and prospects // Rev. Rhum Engl. Ed. 1992; 62: 271–280.
Hulinska D., Votypka J., Valesova M. Persistence of Borrelia garinii and Borrelia afzelii in patients with Lyme arthritis // Zent Bakteriol, 1999; 289: 301–318.
Wormser G. P., Liveris D., Nowakowski J. et al . Association of specific subtypes of Borrelia burgdorferi with hematogenous dissemination in early Lyme disease // J Infect. Dis. 1999; 180: 720–725.
Тарасевич И. В. Современные представления о риккетсиозах // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер, 2005, т. 7, № 2, 119–129.