Слабые кости болезнь название. Костная болезнь педжета. Какой врач лечит болезни костей

Scoff Vogelgesang, M D

1. Дайте определение остеоартрита.

Остеоартрит - это медленно прогрессирующее заболевание опорно-двигательного аппарата, при котором обычно поражаются суставы кистей рук (особенно суставы, участвующие в выполнении щипка), позвоночника и нижних конечностей, несущие нагрузку весом (тазобедренные, коленные) Это самое распространенное заболевание суставов, являющееся одной из основных причин инвалидности людей старшего возраста Оно характеризуется болями, крепитацией, скованностью после иммобилизации сустава и уменьшением объема движений в нем Клиническая картина болезни обусловлена повреждением суставного хряща и подлежащей костной ткани Общих симптомов нет, а признаки воспаления суставов (если они наблюдаются) выражены незначительно

2. Перечислите пять других названий остеоартрита.

Остеоартроз

Болезнь дегенерации суставов

Гипертрофический артрит

Болезнь дегенерации межпозвоночных дисков (при поражении позвоночника)

Генерализованный остеоартрит (синдром Келлгрена )

3. Какие факторы определяют развитие остеоартрита?

Остеоартрит может возникнуть вследствие различных внешних воздействий (например травм) и при избыточной нагрузке на сустав, приводящих к повреждению суставного хряща или подлежащей костной ткани При обычной нагрузке остеоартрит также может развиться, если патологические изменения хряща, костей, синовиальной оболочки или поддерживающих сустав связок и мышц вызваны каким-либо первичным процессом

4. Перечислите патоморфологические признаки остеоартрита. Ранние

Набухание суставного хряща

Разволокнение коллагенового каркаса хрящевой ткани

Повышение синтеза протеогликанов хондроцитами при одновременном высвобождении из поврежденных клеток различных ферментов, разрушающих мат-рикс хряща

Увеличение содержания воды в хрящевой ткани Поздние

Разрушение протеогликанов ферментами (протеазами) преобладает над восстановительными процессами, что приводит к снижению содержания протеогликанов в хрящевой ткани

Наблюдается истончение и размягчение суставного хряща (со временем на рентгенограммах становится заметным сужение суставной щели)

Появляются трещины и фрагментация суставного хряща. Репаративные процессы не способны предотвратить развитие патологических изменений

Обнажается подлежащая костная ткань, и синовиальная жидкость под воздействием силы тяжести проникает в кость. Это приводит к появлению субхонд-ральных кист, обнаруживаемых на рентгенограммах

В субхондральной зоне появляются участки остеосклероза, а также наблюдается образование остеофитов (в виде "шпор") как результат перестройки и гипертрофии костной ткани

Перечисленные патологические процессы приводят к сужению суставной щели, суб-хондральному склерозу, образованию кист (геодов) и остеофитов, обнаруживаемых на рентгенограммах больных, страдающих остеоартритом.

5. Перечислите клинические признаки остеоартрита.

1. Боль в пораженных суставах.

2. Боль усиливается при физической нагрузке и ослабевает в покое.

3. Утренняя скованность (если есть) длится не более 30 мин.

4. Скованность после периодов иммобилизации сустава ("феномен геля").

5. Увеличение размеров суставов.

6. Нестабильность суставов.

7. Ограничение объема движений в суставе.

8. Периартикулярная атрофия мышц.

9. Крепитация.

6. Что такое крепитация?

Хруст, треск или скрип, выслушиваемые при движениях в пораженных суставах, возникает из-за нарушения конгруэнтности (соответствия) суставных поверхностей. Крепитация может не сопровождаться болевыми ощущениями, однако часто беспокоит больных.

7. Перечислите суставы, поражение которых характерно для первичного (идио-патического)остеоартрита.

Дистальные межфаланговые суставы кистей рук.

Проксимальные межфаланговые суставы кистей рук.

Первые пястно-запястные суставы кисти.

Акромиально-ключичные суставы.

Тазобедренные суставы.

Коленные суставы.

Первые плюснефаланговые суставы стопы.

Межпозвонковые суставы шейного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.

8. Перечислите суставы, поражение которых нетипично для первичного (идио-патического)остеоартрита.

Пястно-фаланговые суставы кисти.

Лучезапястные суставы.

Локтевые суставы.

Плечевые суставы.

Голеностопные суставы.

2-5-й плюснефаланговые суставы стопы.

Если обнаруживается поражение "нетипичных" суставов, необходимо искать первичный патологический процесс, так как в данном случае остеоартрит скорее всего вторичен.

9. Какие изменения лабораторных показателей обнаруживаются при остеоартрите?

Результаты лабораторных исследований неспецифичны.

СОЭ, как правило, в пределах нормы.

Ревматоидный фактор не выявляется.

Антинуклеарные антитела не обнаруживаются.

Результаты исследования синовиальной жидкости:

Высокая вязкость с хорошо выраженным симптомом "нити";

Жидкость прозрачная, желтого цвета;

Лейкоцитоз обычно не превышает 1000-2000/мм 3 ;

Кристаллы и возбудители инфекций отсутствуют (отрицательные результаты посевов).

10. Перечислите характерные для остеоартрита изменения на рентгенограммах, используя аббревиатуру "ABCDES".

А - Ankylosis, Alignment (анкилоз, изменения):

нет анкилозов;

наблюдаются изменения формы суставной щели. В - Bone (кость):

минерализация костной ткани не нарушена;

субхондральный остеосклероз;

краевые разрастания костной ткани (остеофиты, "шпоры"). С - Cartilage (хрящ):

нет обызвествления хряща;

неравномерное сужение суставной щели (в суставах, несущих весовую нагрузку, хрящ исчезает из зон максимального давления). D - Deformities (деформация):

деформации в виде узелков Бушара или Гебердена, поражаются "типичные"

суставы (вопросы 7 и 8). Е - Erosions (эрозии):

нет эрозий;

симптом "крыльев чайки" при эрозивном варианте остеоартрита.

S - Slow sign (медленное проявление). , }< j медленное прогрессирование процесса,

нет специфических патологических изменений мягких тканей или ногтей, симптом "пустоты" при болезни дегенерации дисков (скопление азота в межпозвоночных пространствах).

Для выявления сужения суставной щели в суставах нижних конечностей необходимо проводить рентгенологическое исследование в положении больного стоя.

А. На рентгенограмме коленного сустава больного, страдающего остеоартритом, наблюдается субхондральный остеосклероз, кисты, остеофиты, а также сужение суставной щели с медиальной стороны (стрелка) В. Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника больного, страдающего остеоартритом (болезнью дегенерации дисков), передняя проекция Обратите внимание на сужение межпозвоночных пространств, остеофиты и симптом "пустоты" (стрелка)

11. Как классифицируются остеоартриты?

Первичный, или идиопатический, остеоартрит. » Изолированный

Поражение кистей рук (узелки Гебердена и Бушара, поражение первых пя-стно-запястных суставов);

Поражение кистей рук (эрозивный, воспалительный остеоартрит);

Поражение стоп (первые плюснефаланговые суставы);

Поражение тазобедренных суставов;

Поражение коленных суставов, *

- поражение суставов позвоночника (в т. ч. диффузный перостоз скелета [ДИГС]). Генерализованный (синдром Келлгрена).

Вторичный остеоартрит

12. Существуют ли характерные эпидемиологические особенности первичного (идиопатического) остеоартрита?

Заболевание характерно для людей старшего возраста.

Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Рентгенографические признаки остеоартрита обнаруживаются более чем

у 50-80 % людей старше 65 лет.

Примерно у 2-3 % взрослого населения наблюдаются клинические проявления остеоартрита.

13. Где располагаются узелки Гебердена и Бушара?

Разрастание костной ткани (остеофиты или "шпоры") в области дистальных межфа-ланговых суставов называется узелками Гебердена, а в области проксимальных меж-фаланговых суставов - узелками Бушара (см рисунок). Следствием этих деформаций являются пальмарные и ульнарные девиации дистальных фаланг. Узелки Гебердена в 10 раз чаще встречаются у женщин Существует генетическая предрасположенность к образованию узелков Если у матери имели место узелки Гебердена, то риск развития подобных изменений у ее дочери повышается в два раза по сравнению с женщиной, мать которой не страдала ими. Диагностическая ценность узелков Бушара и Гебердена состоит в том, что данные изменения типичны только для первичного остеоартрита, не связанного с каким-либо заболеванием опорно-двигательного аппарата.

Узелки Гебердена (дистальные межфаланговые суставы) и Бушара (проксимальные и^Йсфаланго-вые суставы) у женщины, страдающей остеоартритом. (Из. The Clinical Slide ColleflBon on the Rheumatic Diseases Atlanta, American College of Rheumatology, 1991, с разрешения) щц « t

14. Кто такой Геберден?

Уильям Геберден (William Heberden) - врач, живший в XVIII в. и внесший существенный вклад в кардиологию, профилактическую медицину и ревматологию. Он впервые описал узелки в области дистальных межфаланговых суставов при остеоарт-рите, которые теперь названы его именем. На основе его клинических наблюдений была создана первая классификация артритов.

15. Перечислите факторы риска, способствующие развитию остеоартрита.

Ожирение.

Наследственные (генетические) факторы (особенно остеоартрит дистальнадх межфаланговых суставов).

Возраст.

Травма сустава в анамнезе.

Нарушение механики сустава (например выраженная варусная или вальгусная деформация коленного сустава).

Курение (может способствовать развитию дегенерации межпозвоночных дисков)

16. Является ли ожирение предрасполагающим фактором для развития остеоартрита? Спорный вопрос.

Ожирение - бесспорный фактор риска развития остеоартрита, особенно коленного сустава, и в меньшей степени суставов кистей. Похудание (до появления симптомов остеоартрита) ведет к снижению риска заболеть им. Одна из версий, объясняющих связь между избыточной массой тела и возникновением остеоартрита, заключается в том, что при ожирении увеличивается нагрузка на суставы и суставные поверхности быстрее изнашиваются. Эта гипотеза, хотя и кажется очевидной, но принята не всеми клиницистами. Дело в том, что ожирение не связано с остеоартритом тазобедренного сустава, что противоречит данной гипотезе.

17. Предрасполагают ли к развитию остеоартрита занятия бегом, в том числе бегом трусцой?

Предшествующая травма сустава и постоянные нагрузки на них предрасполагают к развитию остеоартрита. Возникает вопрос, повышен ли риск развития остеоартрита коленного и тазобедренного сустава у бегунов. Исследования, проведенные по данной теме, не выявили увеличения частоты возникновения остеоартрита коленного и тазобедренного сустава или каких-либо жалоб на функцию коленных суставов у бегунов по сравнению с контрольной группой. С другой стороны, в одном наблюдении (без контрольной группы) обнаружено, что бегуны, у которых развивался остеоарт-рит, пробегали большую дистанцию за неделю, чем не страдавшие заболеванием. И, наконец, было показано увеличение заболеваемости остеоартритом тазобедренного сустава у людей, занимающихся бегом, по сравнению с контрольной группой. На сегодняшний день большая часть имеющихся данных свидетельствует о том, что при отсутствии предшествующей травмы сустава частота развития остеоартрита коленного или тазобедренного суставов у бегунов такая же, как и в основной популяции.

18. Какие факторы препятствуют развитию остеоартрита?

Остеопороз. Дело в том, что размягчение костной ткани вблизи суставного хряща защищает его от повреждения. Поэтому курение может в какой-то мере препятствовать возникновению остеоартрита, способствуя развитию остеопороза.

19. Что такое эрозивный, воспалительный, остеоартрит?

Это форма первичного остеоартрита, возникающая преимущественно у женщин старше 50 лет. Ее иногда называют болезнью Крейна (Grain). Поражаются дисталь-ные и проксимальные межфаланговые суставы, первые пястно-запястные суставы кисти и первые плюснефаланговые суставы стопы. При этом заболевании симптомы воспаления суставов превалируют над дегенеративными изменениями в них. Могут возникать болевые воспалительные "атаки" в пораженных суставах.

Таким пациентам нередко ставят ошибочный диагноз ревматоидного артрита. Однако данное заболевание, в отличие от ревматоидного артрита, не сопровождается общими симптомами; в процесс не вовлекаются пястно-фаланговые, лучезапястные и 2-5-й плюснефаланговые суставы. При лабораторных исследованиях крови значение СОЭ в пределах нормы, а ревматоидный фактор и AHA не обнаруживаются. Кроме того, на рентгенограммах выявляются характерные признаки остеоартрита - остеофиты и центральные "эрозии", образующие патогномоничный симптом "крыльев чайки" или "перевернутой буквы Т" (см. рисунок). Обратите внимание на то, что при остеоартрите, в отличие от воспалительных артритов (в том числе и ревматоид-ного), истинных эрозий, возникающих в участках, лишенных синовиальной оболочки ("голых зонах"), не бывает (главы 11 и 19). У больных с эрозивным остеоартри-том, протекающим с "атаками", необходимо исключить наличие подагры и других кристаллических артритов (псевдоподагры).

Рентгенограмма кисти пациента, страдающего эрозивным остеоартритом дистальных и прокси-мальных межфаланговых суставов. Обратите внимание на симптом "крыльев чайки" (стрелки), являющийся патогномоничным для данного заболевания

20. Дайте определение генерализованного остеоартрита.

Генерализованный остеоартрит - это одна из форм остеоартрита, которую еще называют синдромом Келлгрена. Данное заболевание диагностируется, когда у больного выявляются несколько пораженных суставов, относящихся как минимум к четырем различным группам, вовлечение в процесс которых типично для остеоартрита. Болезнь Келлгрена часто проявляется еще до достижения больным 40-50-летнего возраста. Изменения, обнаруживаемые на рентгенограмме, как правило, более выражены, чем клинические проявления. Генерализованный остеоартрит можно определить как более тяжелое течение обычного остеоартрита, хотя некоторые исследователи полагают, что в данном случае у больных имеется дефект коллагена типа II и типа IX (например изменение аминокислотного состава коллагена), что приводит к более быстрому разрушению хряща.

21. Что такое ДИГС?

ДИГС - диффузный идиопатический гиперостоз скелета. Это заболевание называют также болезнью Форестье (Forestier) и анкилозирующим гиперостозом. При ДИГС часто ставят диагноз анкилозирующего спондилита или остеоартрита позвоночника. Однако его не относят к артропатиям, так как какие-либо изменения суставного хряща, подлежащей кости или синовиальной оболочки не обнаруживаются. ДИГС сопровождается оссификацией связочного аппарата тех отделов позвоночника, которые подвержены наибольшим нагрузкам. Как правило, в процесс вовлекается грудной отдел; клинически заболевание проявляется болевым синдромом и ограничением подвижности. Поражение шейного отдела приводит к развитию дисфагии.

ДИГС обнаруживают примерно у 12 % людей старшего возраста, при этом нередко данное заболевание сочетается с сахарным диабетом II типа.

22. Опишите изменения на рентгенограмме, характерные для ДИГС.

На рентгенограммах определяется "растекающаяся" оссификация передней продольной связки на протяжении четырех и более позвонков, при этом минерализация костной ткани в пределах нормы. Передняя продольная связка с отложениями кальция видна как рентгеноконтрастная полоска, отделенная от передней поверхности тел позвонков тонкой линией просветления (см. рисунок). Также может выявляться оссификация других связок или сухожилий скелета конечностей. При этом высота дисковых пространств не изменена, вовлечение в процесс межпозвонковых суставов и крестцово-подвздошных сочленений не обнаруживается, что облегчает дифференциальную диагностику ДИГС с остеоартритом и анкилозирующим спондилитом.

На рентгенограмме грудного отдела позвоночника в боковой проекции определяется кальцификация передней продольной связки на протяжении четырех позвонков. Обратите внимание на наличие пространства между кальцифицированной связкой и передней поверхностью тел позвонков (стрелки)

23. Чем отличается первичный остеоартрит от вторичного?

Вторичный остеоартрит по своим клиническим проявлениям ничем не отличается от идиопатического, за исключением того, что причиной вторичного остеоартрита является конкретный этиологический фактор и могут поражаться любые суставы. Поэтому в случае вовлечения в процесс "атипичных" суставов необходимо искать первичную причину остеоартрита. Классический пример - остеоартрит пястно-фа-ланговых суставов, развивающийся на фоне гемохроматоза.

24. Перечислите некоторые заболевания, которые могут сопровождаться возникновением вторичного остеоартрита.

Травма

Врожденные заболевания

Тазобедренный сустав

Болезнь Легг-Кальве-Пертеса Врожденный вывих бедра

Смещенный эпифиз головки бедренной кости Врожденное уплощение вертлужной впадины

Дисплазии

Дисплазия эпифиза Спондилоэпифизальная дисплазия

Нарушение механики суставов " Синдром гипермобильности суставов Неодинаковая длина ног Варусно/валыусные деформации Сколиоз Нарушение обмена веществ

Гемохроматоз

Охроноз

Болезнь Гоше (Gaucher)

Гемоглобинопатии Болезни эндокринной системы

Акромегалия

Гипотиреоидизм

Гиперпаратиреоидизм Невропатии

Сахарный диабет

Сифилис Болезнь Педжета Результат какого-либо воспалительного процесса в суставе

25. Какие препараты эффективны в лечении остеоартрита?

На сегодняшний день ни один препарат не способен ни остановить, ни обратить течение заболевания. Применяется симптоматическая терапия с целью купирования симптомов и увеличения объема движений в суставе. Широко используются НПВС. При обследовании большого числа больных преимуществ какого-либо препарата данной группы в лечении остеоартрита выявлено не было, однако их эффективность у различных пациентов колеблется в широких пределах, поэтому препарат необходимо подбирать индивидуально. К сожалению, прием НПВС часто сопровождается побочными реакциями, порой достаточно серьезными. Из других средств достаточно эффективны неацетилированные салицилаты, которые обладают меньшей ульцеро-генностью и нефротоксичностью. С неплохими результатами используются и анал-гетики, например ацетаминофен (парацетамол). Недавно проведенное исследование показало, что ацетаминофен не уступает по эффективности ибупрофену в лечении остеоартрита коленного сустава (проводился короткий курс терапии). Применять кортикостероиды (внутрь или парентерально) не рекомендуется.

26. С чего начинать лечение больного с классическим течением остеоартрита?

Рациональный подход к лечению больного, страдающего остеоартритом, включает применение ацетаминофена по 600-1000 мг каждые 6 ч в зависимости от состояния пациента. Если эффекта не наблюдается, то необходимо назначить неацетилированные салицилаты. Салсалат или холин-магний трисалицилат используются в обычных дозах - 1000 мг 2-3 раза в день. Для контроля терапии важно следить за концентраций салицилатов в сыворотке крови. При отсутствии положительной динамики применяются НПВС короткого действия, например ибупрофен или напроксен. Следует использовать наименьшие эффективные дозы препаратов и/или назначить прием препаратов через день (по интермиттирующей схеме).

27. Существуют ли хирургические методы лечения выраженных изменений суставов при остеоартрите?

Хирургические методы лечения наиболее часто используют при остеоартрите тазобедренного и коленного суставов, реже - при остеоартрите первых пястно-запяст-ных и первых плюснефаланговых суставов и еще реже - при поражении дистальных и проксимальных межфаланговых суставов. Примерно 50 % всех операций протезирования коленных и тазобедренных суставов выполняется по поводу остеоартрита. Исчезновение болей и восстановление функции сустава наблюдаются почти у 90 % больных, которым выполнено полное замещение сустава протезом. Частота осложнений после таких операций, требующая ревизии протеза, колеблется в широких пределах, составляя в среднем 10-30 % за 10-летний постоперационный период.

28. Перечислите показания к выполнению полного протезирования сустава при остеоартрите тазобедренного или коленного сустава.

Если у больного имеется одно или более из следующих показаний, то необходимо ставить вопрос о полном протезировании сустава.

Выраженный болевой синдром, резистентный к медикаментозной терапии.

Потеря подвижности в суставе.

Невозможность подняться более чем на один этаж из-за болей.

Невозможность стоять на месте более 20-30 мин из-за болей.

Постоянное нарушение сна из-за болей.

29. Перечислите немедикаментозные и нехирургические методы лечения, облегчающие жизнь пациентов, страдающих остеоартритом?

Снижение избыточной массы тела

Отдых пораженных суставов

Упражнения, поддерживающие силу мышц и предотвращающие их атрофию

Использование трости, костылей, "ходунков"

Наложение повязок, лонгет (лонгеты для пястно-запястных суставов; наколенники, фиксирующие приспособления для голеностопного сустава)

Парафиновые ванночки для рук (можно делать в домашних условиях)

Шейный воротник

Тракции шейного отдела позвоночника

Местные инъекции кортикостероидов

Диатермия

Местное применение раздражающих мазей

Аппликации капсаицина на область суставов (в отличие от местнораздражаю-щих мазей вызывает снижение концентрации субстанции Р в нервных окончаниях, что приводит к уменьшению количества болевых импульсов)

Чрескожная электрическая стимуляция нервных волокон (эффективность данного метода неоднозначна, однако некоторым больным хорошо помогает)

Тепло и холод на область пораженного сустава

Обучение больного правильному образу жизни

Стельки, уменьшающие нагрузку на суставы при ходьбе

Гидротерапия

30. Какую роль в лечении остеоартрита играет лечебная физкультура?

Выполнение специально разработанного комплекса лечебной гимнастики способствует увеличению объема движений в суставе, улучшению его функции и снижению болевого синдрома. Показано, что занятия под наблюдением инструктора в тренажерном зале, в том числе и ходьбой, приводят к заметному улучшению функции сустава и уменьшению болей; улучшается самочувствие больных, повышается психологический тонус. Однако необходимо предостеречь больных от упражнений, включающих весовые нагрузки. Поднятие и ношение тяжестей ухудшает состояние суставного хряща и подлежащей кости.

Для таких пациентов необходимы упражнения с аэробных условиях, направленные на расширение объема движений в пораженных суставах, укрепление мышц, но без увеличения нагрузки весом на пораженные суставы. Очень важно подобрать индивидуальный комплекс упражнений, который соответствует возможностям больного, а также легко и с удовольствием выполняется. Лицам, страдающим остеоартри-том, особенно показаны занятия плаванием. В бассейне с теплой водой пациент может выполнять различные движения в пораженных суставах, тренировать определенные группы мышц, при этом улучшается деятельность сердечно-сосудистой системы, и все это не сопровождается значительным увеличением нагрузки на суставы. Кроме того, рекомендуются езда на велосипеде, ходьба и прогулки на лыжах.

31. Какие серологические маркеры используются для диагностики остеоартрита или наблюдения за состоянием больного?

Остеоартрит характеризуется дегенеративным поражением суставного хряща с сопутствующими изменениями подлежащей костной ткани. Доказано, что определение концентрации молекул, составляющих хрящевой или костный матрикс, в сыворотке крови или синовиальной жидкости облегчает диагностику заболевания и помогает следить за динамикой заболевания. Оценивались несколько "кандидатов" на роль диагностического маркера остеоартрита, в том числе протеогликаны, протеи-назы, цитокины, интерлейкины и другие молекулы - компоненты матрикса. Лучше всего на эту роль подходит кератан сульфат. У больных, страдающих остеоартритом, содержание кератан сульфата в сыворотке крови и в синовиальной жидкости выше, чем в контрольной группе. Однако у многих пациентов с остеоартритом оно такое же, как и в контрольной группе. Более того, при прогрессировании заболевания эта величина практически не меняется. По названным причинам диагностическая ценность определения концентрации перечисленных выше веществ остается неясной, хотя исследования в этой области продолжаются.

32. Каково клиническое течение остеоартрита?

Как правило, изменения суставного хряща при остеоартрите в течение многих лет не проявляются клинически. И тем не менее у большинства пациентов изменения в суставах нарастают. Скорость формирования дегенеративных изменений разная, но при появлении симптоматики заболевание, как правило, прогрессирует быстро. В очень редких случаях остеоартрит стабилизируется или даже, по неизвестным причинам, наблюдается улучшение состояния больных. Но в абсолютном большинстве случаев остеоартрит приводит к выраженным ограничениям объема движений в пораженном суставе и постепенно нарастающей инвалидизации больных. По последнему сообщению Национальной службы здоровья США, 60-80 % больных, страдающих остеоартритом, теряют способность к выполнению обычной повседневной физической нагрузки.

Избранная литература

AltmanR D Criteria for classification of clinical osteoarthntisj Rheumatol, 18 (suppl 27) 10,1991 BelhornL R.HessE V Erosive osteoarthntis Semm Arthritis Rheum, 22 298,1993

Bradley J D, Brandt К D, Katz В Р et al Comparison of an anti-inflammatory dose of ibuprofen and analgesic dose of ibuprofen and acetammophen in the treatment of patients with osteoarthntis of the knee N Engl J Med , 325 87, 1991

Buckwalter К A Imaging of osteoarthntis and crystal deposition diseases Curr Opm Rheumatol, 5 503,1993

Bunnmg R D , Materson R S A rational program of exercise for patients with osteoarthntis Semm Arthritis Rheum , 21 33,1991

CushnaghanJ Dieppe P Study of 500 patients with limb joint osteoarthntis I Analysis by age, sex and distribution of symptomatic joint sites Ann Rheum Dis , 50 8,1991

Dieppe P Management of osteoarthntis of the hip and knee joints Curr Opm Rheumatol, 5 487,1993

Felson D Т Osteoarthntis Rheum Dis Clm, 16 499,1990

Felson D Т, Zhang U , Anthony J M et al Weight loss reduces the risk for symptomatic knee osteoarthntis in women The Frammgham Study Ann Intern Med, 116 535, 1992

HamermanD The biology of osteoarthntis N Engl J Med , 320 1322,1989

Harris W H, Sledge С В Total hip and total knee replacement N Engl J Med, 323 725,1990

LaneN E , Bloch D A, Jones J J etal Long-distance running, bone density and osteoarthntis JAMA, 255 1147,1986

Malemud С J Markers of osteoarthntis and cartilage research in animal models Curr Opm Rheumatol, 5 494,1993

Puett D W , Griffin M R Published trials of nonmedicmal and nomnvasive therapies for hip and knee osteoarthntis Ann Intern Med, 121 133,1994

Resnick D , Shapiro R F , Wiesner К В etal Diffuse idiopathic skeletal hypertrophy (DISH) Semm Arthritis Rheum , 7 153,1978

ГЛАВА 56. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ

Michael Т McDermott, M D

1. Перечислите основные компоненты костной ткани.

Кость состоит из белкового матрикса - остеоида, и включенных в него кристаллов гидроксиапатита (фосфата кальция) В костной ткани есть два вида клеток, имеющих непосредственное отношение к образованию кости остеокласты - разрушители кости, и остеобласты - ее формирующие

2. Что такое остеопороз?

Остеопороз - это снижение плотности костной ткани Он может быть общим и местным Данное состояние характеризуется повышенной склонностью к переломам

При остеопорозе в костной ткани содержание кристаллов гидроксиапатита и остеоида снижается в пропорциональных соотношениях

3. Какие переломы наиболее часто возникают при остеопорозе?

Для остеопороза характерны компрессионные переломы позвоночника, переломы шейки бедра и дистального метаэпифиза лучевой кости (перелом лучевой кости в типичном месте, перелом Коллиса). Однако практически могут наблюдаться переломы любых костей

4. Перечислите основные факторы риска развития остеопороза.

Генетические факторы (наследственная предрасположенность)

Гипотрофия

Ожоги

Раннее наступление менопаузы

Гипокинезия

Дефицит кальция в организме

Курение

Избыточное употребление алкоголя (более 40 мл чистого спирта в день)

Избыточное употребление кофеина (более 2 чашек кофе в день)

Прием различных лекарственных препаратов (кортикостероиды, L-тироксин)

5. Как можно измерить плотность костной ткани?

Обычная рентгенография не позволяет с достаточной точностью оценить плотность костной ткани Для этого используют разные методы исследования, в том числе од-нофотонную и двухфотонную абсорбциометрию, компьютерную томографию Недавно был разработан новый способ - двухэнергетическая рентгеноабсорбциомет-рия (DEXA), который на сегодняшний день характеризуется наибольшей точностью результатов, а также пространственным разрешением изображения

6. Как оценивать результаты анализа плотности костной ткани?

При анализе плотности ткани любого участка кости определяются три показателя абсолютная плотность костной ткани в г/см 2 , Т-показатель и Z-показатель Т-пока-затель - это стандартное отклонение значения абсолютной плотности от среднего значения плотности костной ткани молодых людей Если Т-показатель находится между -1 и -2,5, то это рассматривается как остеопения, если он меньше -2,5, то в исследуемом участке кости развился остеопороз Это свидетельствует о резком повышении риска развития переломов в данной области Z-показатель - это стандартное отклонение значения абсолютной плотности костной ткани пациента от среднего значения плотности костной ткани людей такого же возраста Если Z-показатель менее -1, то предполагается наличие какого-то дополнительного фактора, помимо старения организма, вызывающего уменьшение плотности костной ткани

7. Какие типы строения костного вещества выявляются при определении плотности костной ткани в трех стандартных участках скелета?

Поясничные позвонки построены преимущественно из трабекулярного (губчатого) вещества, в средней части лучевой кости преобладает кортикальное (компактное) вещество, а шейка бедренной кости содержит и губчатое, и компактное вещество поровну

8. Каковы показания к определению плотности костной ткани?

Решение вопроса о начале или продолжении замещающей терапии эстрогенами

Наличие на рентгенограммах участков остеопении или деформаций позвонков.

Различные состояния, например при проведении стероидной терапии или ги-перпаратиреоз, при которых может возникнуть остеопения.

Результаты определения плотности костной ткани позвоночника методом DEXA. В области исследуемой наиболее часто, плотность костной ткани составляет 0,859 г/см 2 ; Т-показатель равен -2,84; а Z-показатель равен -0,51. Очень низкий Т-показатель свидетельствует о выраженном риске возникновения переломов в данной области. Относительно нормальное значение Z-показателя свидетельствует о том, что возраст и менопауза являются наиболее значимыми факторами уменьшения плотности костной ткани

9. Какие другие заболевания, помимо остеопороза, сопровождаются уменьшением плотности костной ткани?

Остеомаляция Синдром Кушинга Несовершенныйостеогенез Множественнаямиелома

(osteogenesisimperfecta) Ревматоидный артрит Гиперпаратиреоз. Почечная недостаточность Гипертиреоз Идиопатическая гиперкальций

10. Перечислите наиболее эффективные средства профилактики и лечения остео-пороза.

Лечение остеопороза

Средства, замедляющие разрушение костной ткани, эффективны и безопасны, поэтому они широко используются для лечения и профилактики остеопороза. Средства, стимулирующие рост костной ткани, в настоящее время еще изучаются и не применяются в клинической практике (глава 89).

11. Как предупредить травмы и падения больных остеопорозом?

Основными факторами риска возникновения травм является прием седативных средств, антигипертензивных препаратов и других лекарственных средств, изменяющих психическую функцию, а также нарушающих зрение, снижающих проприоцеп-тивную чувствительность и нарушающих функции нижних конечностей. Для уменьшения случаев травм и падений, приводящих к переломам, необходимо свести к минимуму факторы риска и убрать предметы, мешающие передвижению пациента по дому. Самые простые мероприятия - покрытие коврами гладкого пола и лестницы, своевременная уборка разбросанных по полу вещей и детских игрушек, установка перил и устройство ночного освещения.

12. Как кортикостероидные гормоны способствуют развитию остеопороза?

Кортикостероиды в дозах, превышающих физиологическую (> 7 мг/сут преднизоло-на), уменьшают всасывание кальция в кишечнике и увеличивают выведение его почками. Тем самым они напрямую снижают процессы образования костной ткани и косвенно повышают ее резорбцию, опосредованную ПТГ. Следствием такого "двойного" действия является выраженный остеопороз, формирующийся уже в течение первых 6 мес от начала гормональной терапии.

13. Можно ли предупредить развитие или излечить остеопороз при приеме корти-костероидов?

Больным, получающим терапию кортикостероидами, необходимо принимать кальций (1500 мг) и витамин D (400 ЕД) ежедневно. Если экскреция кальция с мочой превышает 300 мг/сут, целесообразно назначить тиазидовые диуретики. Сообщалось о том, что применение кальцитонина и бифосфонатов снижает или предотвращает уменьшение объема костной ткани.

14. Расскажите о метаболизме и функции витамина D в организме человека.

90 % витамина D вырабатываются в коже под воздействием солнечных лучей и только 10 % поступают с пищей. Все молекулы витамина D превращаются в печени под воздействием 25-гидроксилазы в 25-гидроксивитамин D, а затем в почках 1а-гидро-ксилаза превращает его в 1,25-дигидроксивитамин D, который и является наиболее активным метаболитом. Последний связывается с рецепторами витамина D в периферических тканях, выполняя разные функции, в том числе обеспечивая всасывание кальция и фосфатов в кишечнике.

15. Что такое остеомаляция?

Слово остеомаляция означает "мягкость костей". Данное состояние развивается в результате нарушения минерализации (отложения кристаллов гидроксиапатита) в зрелой костной ткани.

16. Что приводит к развитию остеомаляции?

Остеомаляция возникает вследствие сниженной концентрации фосфатов и Кальция во внеклеточной жидкости или циркуляции в крови ингибиторов минерализации.

Основные причины развития остеомаляции

Дефицит витамина D Недостаточные поступление витамина D

с пищей и пребывание на солнце Нарушение всасывания в кишечнике,. , Л Нарушение метаболизма витамина D J *~ Заболевания печени " ! s * Заболевания почек Прием некоторых лекарственных препаратов

(противосудорожных, противотуберкулезных,

кетоконазола)

Гипофосфатемия

Недостаточное поступление фосфатов с пищей

Прием антацидов, связывающих фосфаты

Избыточная экскреция фосфатов почками Ингибирование минерализации костной ткани

Алюминий

Бифосфонаты

Фториды

Гипофосфатаземия (уменьшение содержания щелочной фосфатазы в циркулирующей крови)

17. Опишите клинические проявления остеомаляции.

Остеомаляция характеризуется болью в костях и деформациями, особенно длинных трубчатых костей и костей таза. Определяется снижение концентрации кальция и/или фосфатов в сыворотке крови, повышение активности щелочной фосфатазы и уменьшение содержания 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови, а также снижение экскреции кальция и повышение выведения фосфатов почками. На рентгенограммах выявляются типичные для этого заболевания псевдопереломы (переломы Милькмана, зоны перестройки Лузера ), возникающие в местах пересече-

Псевдрперелом большеберцовой кости (стрелка) при остеомаляции»

ния крупных артерий и кости. При морфологическом исследовании в этих участках наблюдается повышенное содержание остеоида, в котором практически нет кристаллов гидроксиапатита.

18. Каковы причины развития рахита?

Рахит - это заболевание детского возраста, обусловленное нарушением процессов минерализации костей скелета. Он может возникать в результате тех же причин, что приводят к развитию остеомаляции у взрослых, а также трех врожденных расстройств обмена веществ:

1. Гипофосфатемический рахит. Наследственное заболевание, чаще всего сцепленное с Х-хромосомой, при котором концентрация фосфатов в сыворотке крови вследствие избыточной экскреции фосфатов в канальцах почек очень низкая, что нарушает процессы минерализации костной ткани.

2. Врожденный дефицит la-гидроксилазы, причиной которого является мутация гена, кодирующего этот фермент. Дефицит данного фермента, функционирующего в почках, приводит к нарушению образования 1,25-дигидроксивитамина D и, как следствие, недостаточному всасыванию кальция и фосфатов в кишечнике.

3. Врожденная резистентность к 1,25-дигидроксивитамину D (витамин D-незави-симый рахит), причиной которой является мутация гена, кодирующего рецептор к витамину D. При отсутствии рецептора или его дефекте нарушается всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, опосредованное витамином D.

19. Как лечить остеомаляцию и рахит?

Лечение нарушений минерализации костной ткани

20. Перечислите клинические проявления рахита.

Преобладающие клинические проявления - боли в костях, деформации, а также патологические переломы, мышечная слабость и отставание в росте. Виды развивающихся деформаций костей скелета зависят от возраста пациента, в котором началось заболевание.

Изменения лабораторных показателей аналогичны таковым при остеомаляции. На рентгенограммах определяются задержка окостенения эпифизов, увеличение расстояния между зонами роста, неравномерное расширение метафизов, а также ис-тончение кортикального слоя и редкие, с грубой структурой трабекулы в диафизах длинных костей. При морфологическом исследовании выявляется избыточное накопление остеоида с нарушением минерализации.

Изменения на рентгенограмме при рахите. Боковой снимок коствЛгЛшни. ОбратиТв-внимание на утолщение эпифизов, искривление берцовых костей и остеопороз "

21. Что такое пшофосфатаземия?

Это редкое врожденное заболевание, при котором наблюдается мутация гена, кодирующего изоформу щелочной фосфатазы, присутствующей в хрящевой и костной тканях. У больных обнаруживаются симптомы рахита или остеомаляции, а также очень низкая активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Нарушение минерализации костной ткани связано с неспособностью к расщеплению неорганических пирофосфатов, которые замедляют процессы минерализации. Заболевание протекает тяжело и нередко приводит к смерти больного. При более легком течении гипо-фосфатаземия может быть относительно бессимптомна вплоть до периода взросления пациента. Эффективного лечения данного заболевания нет.

22. Что такое несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfectd)t

В основе несовершенного остеогенеза лежит мутация одного или двух генов, кодирующих проколлаген I типа. При этом остеобласты вырабатывают аномальный остеоид, что приводит к развитию остеопороза и повышенной ломкости костей. Описаны четыре типа данного заболевания, имеющие разную степень тяжести. В действительности наблюдается процесс плавного перехода от несовершенного остеогенеза новорожденных, при котором, как правило, дети быстро погибают, до несовершенного остеогенеза взрослых, протекающего в легкой форме. Для данного заболевания характерны также голубые склеры, несовершенный дентиногенез и тугоухость. Диагноз ставится по клинической картине. Эффективного специфического лечения не существует. Лечение включает симптоматические средства, ортопедические и реабилитационные мероприятия.

23. Дайте определение остеосклероза.

Остеосклероз, или "мраморная болезнь костей",- это заболевание, возникающее вследствие нарушения функции остеокластов. В частности, развитие остеосклероза происходит у пациентов с дефектом гена, кодирующего карбоангидразу II, что приводит к дефициту данного фермента. У таких больных остеокласты неспособны полностью резорбировать костную ткань, и кости становятся плотными, обызвеств-ленными и ломкими. Костно-мозговые пространства сужаются, и развивается панцитопения. На рентгенограмме скелета обнаруживается генерализованный остеосклероз. Выделяют злокачественную форму заболевания, которая возникает в раннем детском возрасте и, как правило, ведет к быстрой гибели больного, и форму с относительно доброкачественным течением, при которой пациенты доживают до зрелого возраста. Наиболее эффективный метод лечения детской злокачественной формы - пересадка костного мозга, содержащего нормальные остеокласты. Неплохие результаты наблюдались после введения больших доз кальцитриола.

Избранная литература

§7 Audan M. The physiology and pathophysiology of Vitamin D. Mayo Clin. Proc., 60: 851, 1985.

X* Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis. Am

-» ]. Med., 94: 646-650,1993.

DT Favhs M.J. (ed.). Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism.

* New York, Raven Press, 1993.

" Gnsso J. A, Kelsey J. L, Strom B. L. et al. Risk factors for falls as a cause of hip fracture m women. N. Engl.J. Med., 324:1326-1331,1991.

Johnston С С. Jr., Slemenda C. W., Melton L. U. Clinical use of bone densitometry. N. Engl.J.

M Med., 324:1105-1108,1991.

^ Lukert B. P., Raisz L. G. Glucocorticoid-mduced osteoporosis: Pathogenesis and management. Ann. Intern. Med., 112: 352-364,1990.

Manolagas S C., Jilka R L. Bone marrow, cytokines, and bone remodeling. N. Engl.J. Med , 332-305-311,1995.

Prince R. L, Smith M., Dick I. M. et al. Prevention of postmenopausal osteoporosis: A comparative study of exercise, calcium supplementation, and hormone-replacement therapy. N. Engl J. Med , 325:1189-1195,1991.

Raisz L G.: Local and systemic factors m the pathogenesis of osteoporosis. N. Engl.J. Med , 318: 818-828,1988

Riggs В L., Melton L.J. III. The prevention and treatment of osteoporosis N. Engl.J Med., 327-620-627,1992. -)M * - i. - "

Sambrook P., Birmingham J , Kelly P. et al. Prevention of corticosteroid osteoporosis: A comparison of calcium, calcitnol, and calcitonm. N. Engl. J. Med., 328. 1747-1752, 1993.

Tmetti M E , Speechley M., Gmter S. F Risk factors for falls among elderly persons living in the community. N. Engl. J. Med., 319:1701-1707,1988.

ГЛАВА 57. БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА

David R. Finger, M.D.

1. Что такое болезнь Педжета?

Хотя существуют доказательства, что данным заболеванием люди страдают с доисторических времен, оно было неизвестно вплоть до XIX в., когда Джеймс Педжет (James Paget) впервые описал его и назвал деформирующим остеитом (osteitis deformans), считая, что в основе болезни лежит хроническое воспаление костной ткани. При болезни Педжета происходит усиленная патологическая перестройка костной ткани, которая характеризуется чередующейся сменой процессов резорбции остеокластами ткани и ее новообразования. Этот процесс ведет к формированию дезорганизованной мозаичной структуры костной ткани с участками мелкоячеистого и трабекулярного строения. Как правило, наблюдаются повышение васкуляриза-ции пораженных участков и фиброз костного мозга.

2. Что известно о причинах развития болезни Педжета?

Многие исследователи предполагают, что болезнь Педжета развивается в результате вирусной инфекции, но эту теорию еще надо доказать. В остеокластах пораженных участков кости обнаружены внутриклеточные включения, похожие на нуклеокапси-ды парамиксовирусов (РНК-содержащих вирусов). Ранее были попытки установить связь между присутствием в доме собаки и болезнью Педжета, хотя антиген вируса, вызывающего чумку у собак, был найден лишь у половины больных. В дальнейшем эта гипотеза была отвергнута.

3. Кто страдает болезнью Педжета?

Болезнью Педжета страдает преимущественно белокожее население северо-европейс-кого происхождения. Это заболевание практически не встречается на Дальнем Востоке, в Индии, Африке и на Ближнем Востоке. В США оно в большей степени распространено на севере страны, чем на юге. Мужчины заболевают чаще, чем женщины (3:2).

4. Насколько распространено данное заболевание?

Начиная с 50-летнего возраста, заболеваемость удваивается каждые 10 лет, достигая почти 90 % к 90-летнему возрасту. Распространенность болезни составляет 5 % в Англии и 1-3% в США.

5. Является ли болезнь Педжета генетически детерминированной патологией?

Болезнь Педжета у родственников больного встречается в 7 раз чаще, чем в контрольной группе. Риск развития заболевания еще более повышается, если у родственника заболевание проявилось в раннем возрасте или оно тяжело протекает. Четкой связи с антигенами группы HLA не выявлено.

6. Опишите клинические проявления данного заболевания.

Самым частым проявлением болезни Педжета является боль (80 % случаев), хотя только у Уз пациентов заболевание протекает с клинической симптоматикой. Второй по частоте симптом заболевания - боль в суставах, обычно в коленных, тазобедренных или позвоночнике. Характерна гипертермия мягких тканей над пораженными участками кости, обусловленная ее повышенной васкуляризацией. В далеко зашедших случаях развиваются деформации костей, в том числе утолщение костей черепа и дугообразное искривление костей голени. Наблюдается склонность к патологическим (спонтанным) переломам, чаще всего происходят переломы бедренной, больше-берцовой, плечевой костей и предплечья.

7. Какие кости скелета поражаются наиболее часто?

Изменения при болезни Педжета могут развиваться в одной или нескольких костях скелета (монооссальная и полиоссальная формы) соответственно в 20 % и 80 % случаев, при этом поражение способно затронуть любую кость. Наиболее частая локализация процесса при монооссальной форме - большеберцовые и подвздошные кости В целом чаще всего поражаются (в убывающем порядке) кости таза, поясничный отдел позвоночника, бедренная кость, грудной отдел позвоночника, крестец, кости черепа, большеберцовая и плечевая кости.

8. Перечислите осложнения болезни Педжета. Костные

Боли в костях

Деформации костей и суставов (дугообразные искривления, нависание лба)

Переломы Неврологические

Тугоухость (вследствие оссификации сухожилия стремечка или сдавления слухового нерва)

Сдавление нервов (черепных нервов, корешков спинно-мозговых нервов)

Сдавление спинного мозга

Нарушение анат-омо-топографических соотношений между костями черепа и головным мозгом (например, базилярная импрессия - верхний отдел позвоночника смещает кверху скат основания черепа)

Головные боли

Инсульты (в результате сдавления кровеносных сосудов) Сосудистые

Гипертермия

Феномен "обкрадывания" (наружная сонная артерия питает кровью ткани черепа, в результате чего мозг не получает оксигенированную кровь в нужном количестве; клинически у больного развиваются сонливость и апатия) Со стороны сердца

Увеличение сердечного выброса

Застойная сердечная недостаточность

Артериальная гипертензия

Увеличение размеров сердца

Стенокардия

Развитие опухолей

Остеогенная саркома (0,2-1,0 %) н,

Фибросаркома

Доброкачественные гигантоклеточные опухоли Нарушения обмена веществ ] Гиперкальцием

Гиперкальцийурия

Нефрокальциноз

9. Как диагностируют болезнь Педжета?

У больных с бессимптомным течением обращает на себя внимание повышение активности щелочной фосфатазы в крови или типичные для данного заболевания изменения на рентгенограмме, выявляемые при обследовании пациента по поводу каких-либо других жалоб.

10. Какие изменения лабораторных показателей наблюдаются при болезни Педжета?

Болезнь Педжета характеризуется усиленной перестройкой костной ткани, при этом процессы резорбции и новообразования кости протекают параллельно. Для диагностики заболевания используются биохимические маркеры обоих процессов, однако наиболее показательным является повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Высокие концентрации диагностических маркеров определяются при поражении костей черепа и повышении сердечного выброса, в то время как при локализации процесса в других костях (таза, крестце, поясничном отделе позвоночника, головке бедренной кости) они, как правило, меньше. Щелочная фосфатаза и остеокальцин (менее достоверный показатель активности заболевания) являются маркерами процессов новообразования костной ткани. По их концентрации можно судить о тяжести заболевания и степени активности патологических процессов. О резорбции костной ткани свидетельствует повышенное выведение гидроксипро-лина и пиридинолина с мочой, что также характерно для данного заболевания. Иногда наблюдается гиперкальциемия, особенно при возникновении переломов или в период длительной иммобилизации.

11. Каковы характерные изменения, выявляемые на рентгенограммах и сцинти-граммах?

Для диагностики, оценки распространенности патологических процессов и тяжести поражения можно использовать как рентгенографию, так и сцинтиграфию костей скелета с технецием (99п Тс-бифосфонат); однако результаты данных методов исследования будут немного отличаться друг от друга. Примерно 12 % повреждений, видимых на сцинтиграммах, не определяются при рентгенографическом исследовании, и наоборот, примерно 6 % повреждений, выявляемых на рентгенограммах, отсутствуют на сцинтиграммах.

На рентгенограммах костей скелета обнаруживаются признаки остеолиза, новообразования костной ткани или сочетанные повреждения. Типично утолщение как кортикального слоя, так и прилежащих трабекул. Края диафизов длинных трубчатых костей остеолитически изменены, шероховаты (симптом "листа травы"). Выраженное утолщение трабекул в области соединений подвздошной и лонной, подвздошной и седалищной костей со стороны внутренней поверхности таза определяется как рентгенологический симптом "полей шляпы" или "тазового кольца" (см. рисунок). Участки избыточного разрушения костного вещества в костях черепа создают рентгенологическую картину "очагового" или "хлопьевидного" остео-пороза (osteoporosis circumscripta). Остеолитические изменения прогрессируют медленно, обычно не превышая 1 см/год.

Для болезни Педжета характерно формирование зон повышенного захвата радиоактивного вещества при сцинтиграфии (см. рисунок). Сцинтиграфия скелета используется для оценки распространенности поражения и эффекта проводимого лечения. При этом заболевании в процесс не вовлекаются прилежащие кости и нет "метастазирования " в отдаленные зоны скелета.

На рентгенограмме черепа определяются утолщение костей свода черепа, а также участки уплотнения и разрежения (остеопении) костной ткани (симптом "ватных шариков"). На рентгенограмме таза наблюдаются груботрабекулярная перестройка костной структуры справа, участки склероза и утолщение кортикального слоя, в том числе и гребешковой (безымянной) линии. На обзорной сцин-тиграмме всего тела определяется повышенное накопление радиоизотопа в костях черепа, таза, поясничного отдела позвоночника, бедренных костях (обратите внимание на дугообразное искривление правой бедренной кости), большеберцовых костях, лопатках и проксимальных отделах плечевых костей *-ц*

12. С какими заболеваниями приходится дифференцировать болезнь Педжета?

Изменения в позвонках при болезни Педжета схожи с таковыми при лимфоме или метастазах злокачественной опухоли, особенно аденокарциномы предстательной железы. Однако для болезни Педжета характерно увеличение пораженных позвонков в размерах. При локализации процесса в других костях скелета главными отличиями данного заболевания является утолщение кортикального слоя и прилежащих трабекул (груботрабекулярная перестройка костной структуры). При болезни Педжета наблюдается переход от остеолиза к склерозированию костной ткани, что также позволяет отличить ее от метастатических поражений. Очаги повышенного накопления радиоизотопного препарата на сцинтиграмме появляются при многих заболеваниях, в том числе остеомиелите, артрите, метастазах и переломах.

13. Каковы патоморфологические изменения в костной ткани при болезни Педжета?

На ранних стадиях болезни Педжета происходит резорбция костной ткани многочисленными гигантскими многоядерными остеокластами. Как правило, разрушение костной ткани сопровождается разрастанием сосудов и фиброзом костного мозга. Процессы резорбции сменяются процессами новообразования костной ткани, но замещение дефектов происходит хаотично, участки с трабекулярным и мелкоячеистым строением чередуются, и в результате формируется своеобразная, типичная для болезни Педжета, мозаичная структура костной ткани.

14. Перечислите показания к лечению при болезни Педжета.

Поражение костей черепа, тел позвонков, длинных трубчатых костей и костей

таза вблизи вертлужной впадины Тугоухость

Неврологические осложнения

Застойная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом Боли, обездвиживающие больного Прогрессирующие деформации костей скелета Гиперкальциемия, как правило при длительной иммобилизации Плановое хирургическое вмешательство на пораженной кости

15. Назовите методы лечения при болезни Педжета.

Из медикаментозных средств с успехом применяются НПВС, кальцитонин, би-фосфонаты, митрамицин. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство, например при сдавлении нервов или для увеличения подвижности в суставе. НПВС применяются для купирования болевого синдрома, часто связанного с остеоартритом, который, в свою очередь, развивается при локализации поражения костной ткани вблизи суставов. Специфичное лечение болезни Педжета начинают с использования кальцитонина и бифосфонатов, так как митрамицин оказывает токсическое побочное действие. Эти препараты подавляют активность патологически измененных остеокластов. Как правило, специфическая терапия болезни Педжета начинается с назначения этидроната, так как этот препарат предназначен для приема внутрь, хорошо переносится больными и очень эффективен. Кальцитонин применяется в случаях, когда выражены процессы остеолиза, или патологический процесс локализуется в костях, несущих нагрузку весом, или пациент жалуется на сильные боли, или присутствует неврологическая симптоматика

16. Что известно о применении бифосфонатов в лечении болезни Педжета. Этидронат относится к бифосфонатам первого поколения. На сегодняшний день это единственный препарат данной группы, разрешенный к использованию в США. Он выпускается в таблетках по 200 мг и 400 мг и применяется в дозе 5-10 мг/кг/сут. Примерно у /з больных на фоне приема препарата отмечается улучшение состояния, а концентрации биохимических маркеров уменьшаются в два раза. Этидронат также подавляет процессы образования костной ткани, поэтому его следует принимать в течение 6 мес. с последующим 6-месячным перерывом. У некоторых больных отмечается парадоксальное нарастание болевого синдрома на фоне лечения с развитием очаговой или генерализованной остеомаляции. Памидронат - новый препарат второго поколения бифосфонатов, предназначенный для парентерального введения. Он не влияет на минерализацию новообразованной костной ткани и также дает хороший эффект. К побочным действиям этих препаратов относятся субфебрилитет, транзи-торная лейкопения, гриппоподобные симптомы и раздражение ЖКТ.

17. Расскажите о применении кальцитонина в лечении болезни Педжета.

Кальцитонин был первым средством, успешно применявшимся в лечении болезни Педжета. Существуют препараты кальцитонина лосося и человека для парентерального введения. Разработаны аэрозольные формы для интраназального введения, но они пока не получили широкого распространения. Кальцитонин назначается подкожно в дозе 100 ME ежедневно до получения клинического улучшения и снижения биохимических показателей; далее доза уменьшается до 50-100 ЕМ через день или 3 раза в неделю. Примерно у 20 % больных введение кальцитонина сопровождается приливами крови к лицу, тошнотой и транзиторной гипокальциемией. Если начинать лечение с малых доз (25-50 ME), постепенно увеличивая дозу каждые 1 -2 нед, то удается избежать появления данных побочных эффектов. Симптомы болезни Педжета купируются через несколько недель от начала лечения, однако при прекращении введения препарата рецидивируют. Более чем у 25 % больных отмечается "феномен плато" в результате выработки нейтрализующих антител к кальцитонину лосося. В этом случае эффективна замена препарата на человеческий Кальцитонин.

18. Можно ли полностью вылечить больного, страдающего болезнью Педжета?

Существует много сообщений о продолжительных ремиссиях после курса эффективного лечения болезни Педжета. Некоторые исследователи полагают, что применение длительной антирезорбтивной терапии, приводящей к подавлению функции многоядерных остеокластов, позволяет предотвратить также появление новых патологически измененных клеток. В результате происходит постепенная гибель многоядерных остеокластов (зараженных парамиксовирусами, по мнению некоторых авторов) без образования новых пораженных клеток. Это приводит к длительной ремиссии заболевания или даже, возможно, к полному излечению от болезни Педжета.

Избранная литература

Bone H G , Kieerekoper M. Paget"s disease of bone. J Clm. Endocnnol. Metab ,75. 1179-1182, 1992.

Burckhardt P. Biochemical г/nd scmtigraphic assessment of Paget"s disease. Semm. Arthritis Rheum., 23.237-239,1994.

Franck W A , Bress N. M., Singer F. R., Krane S. M. Rheumatic manifestations of Paget"s disease of bone. Am J. Med., 56- 592-603, 1974.

GallacherS J Paget"s disease of bone Curr Opm Rheum , 5 351-356,1993

Gordon M Т, Мее A P, Sharpe P Т Paramyxoviruses in Paget"s disease Semm Arthritis Rheum , 23 232-234,1994

GuyerP В, Chamberlain A T Paget"s disease of bone m two American cities В M J , 280 985, 1980

Hahn Т J Metabolic bone disease In Kelly W N , Harris E D , Ruddy S , Sledge С В (eds) Textbook of Rheumatology, 4th ed Philadelphia , W В Saunders, 1993,1619-1621

Nagant de Deuxchaisnes С Paget"s disease of bone In Khppel J H , Dieppe P A (eds) Rheumatology St Louis, Mosby, 1994, 7 39 1-39 6

Nagant de Deuxchaisnes С, Krane S M Paget"s disease of bone Clinical and metabolic observations Medicine, 43 233-266,1964

Sins E S Epidemiological aspects of Paget"s disease Family history and relationship to other medical conditions Semm Arthritis Rheum , 23 222-225,1994

Sins E S Paget s disease of bone In Favus M J (ed) Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 2nd ed New York, Raven Press, 1993, 375-384

Robert T. Spencer, M.D.

1. Перечислите синонимы термина "остеонекроз".

Бессосудистый некроз, асептический некроз, ишемический некроз

2. Дайте определение остеонекроза.

Остеонекроз - это гибель от ишемии клеток костной ткани (остеоцитов) и клеток костного мозга, находящихся в данном участке кости Хотя повреждающие факторы, приводящие к ишемии, могут быть разными, клинические проявления одинаковы

3. Какие участки скелета наиболее предрасположены к развитию остеонекроза?

Кости наиболее уязвимы в участках, имеющих постоянный объем кровоснабжения и ограниченные возможности развития коллатерального кровообращения Как правило, эти участки покрыты суставным хрящом Чаще всего наблюдается поражение головки бедренной кости

Наиболее предрасположены к развитию остеонекроза

Головка бедренной кости,

Головка плечевой кости,

Мыщелки бедренной кости;

Проксимальный эпифиз большеберцовой кости,

Кости запястья (ладьевидная, полулунная),

Таранная кость,

Ладьевидная кость предплюсны,

Плюсневые кости

4. Расскажите об этиологии данного заболевания.

Механизм развития остеонекроза легче всего объяснить на примере травматического разрыва артерии, питающей кость Кроме травматического повреждения, существует множество других патологических процессов, способных вызвать нарушение кровоснабжения участка кости и, как следствие, ишемию К ним относятся сдавление сосуда (в результате гипертрофии или метастатической инфильтрации костного мозга, повышения внутрикостного давления), тромбозы, эмболии (жировые эмболы, тромбы, серповидно-клеточные эритроциты, пузырьки газа [азота]), микротрещины костной ткани и цитотоксические повреждения сосудистой стенки

Один и тот же этиологический фактор теоретически может быть следствием разных заболеваний, например, жировая эмболия возникает из-за жировой дистрофии печени (а она также имеет свою причину), гиперлипидемии (особенно II и IV типов) и повреждения желтого костного мозга (переломы диафизов длинных трубчатых костей) К патологическим процессам, которые вносят свой вклад в развитие остеонекроза, относят злоупотребление алкоголем, отравление четыреххлористым углеродом, сахарный диабет, гиперкортицизм, гиперлипидемии, кессонную болезнь, беременность, прием оральных контрацептивов, гемоглобинопатии и переломы длинных трубчатых костей

5. Какие процессы определяют развитие и течение остеонекроза?

Состояния и заболевания, играющие важную роль в развитии и течении остеонекроза

Не связанные с травмой

Подросткового и юношеского возраста

Смещение головки бедренной кости

Болезнь Легг-Кальве-Пертеса Зрелого возраста

Прием кортикостероидных гормонов

Болезнь Кушинга

Злоупотребление алкоголем

Сахарный диабет

Гиперлипидемия

Панкреатит

Беременность

Прием оральных контрацептивов

СКВ и другие заболевания соединительной ткани

Состояние после пересадки почки

Серповидно-клеточная анемия

Гемоглобинопатии

Кессонная болезнь (болезнь декомпрессии)

Болезнь Гоше

Состояние после рентгенотерапии

Отравление четыреххлористым углеродом

Опухолевая инфильтрация костного мозга

Артериосклероз (и другие окклюзионные заболевания сосудов) Травмы

Перелом шейки бедренной кости

Вывих или перелом со смещением головки бедренной кости Повреждение тазобедренного сустава (не вывих и не перелом) Операции на тазобедренном суставе

6. Опишите патогенетические механизмы остеонекроза.

Этиологические факторы либо непосредственно препятствуют кровотоку в сосуде, питающем кость, либо запускают каскад реакций, приводящих к тромбозу сосудов. Гистологически установлено, что результатом воздействия многих повреждающих факторов является местное усиление внутрисосудистого тромбообразования, что в свою очередь и приводит к ишемии тканей В итоге происходит гибель клеток губчатого вещества кости и костного мозга. Некроз субхондрального слоя костной ткани может сопровождаться деформацией суставной поверхности, ее уплощением, что осложняет течение заболевания.

Самый ранний симптом остеонекроза - боль. Она иногда появляется еще до развития изменений на рентгенограмме. Боль возникает в результате повышения внут-рикостного давления, поэтому вмешательство с целью декомпрессии снимает болевой синдром В некоторых случаях клиническая симптоматика появляется только на поздних стадиях заболевания, когда происходит уплощение суставной поверхности и развиваются вторичные дегенеративные изменения. Если же зона инфаркта настолько мала, что не приводит к деформации суставной поверхности, то клинических проявлений может не быть совсем. У таких больных на рентгенограммах видны участки склероза, которые называются "костными островками", или "инфарктами кости".

7. Каковы клинические проявления остеонекроза?

Клинические проявления остеонекроза неспецифичны. Появление болей заставляет пациентов обратиться к врачу. Наиболее часто поражается тазобедренный сустав Боль при этом односторонняя и локализуется в паху, ягодице, на внутренней поверхности бедра и коленного сустава. Иногда боль в области колена бывает единственной жалобой больного на поздней стадии остеонекроза. Как правило, утренняя скованность не отмечается или она кратковременна (менее 1 ч), что отличает остеонекроз от воспалительных моноартритов. Хотя совершение движений иногда сопровождается дискомфортными ощущениями, до развития вторичных дегенеративных изменений их объем остается прежним. Все эти проявления встречаются и при других патологических процессах, но все же, обследуя больного, имеющего определенную предрасположенность (например недавно полученная травма, прием высоких доз кортикосте-роидов), следует рассматривать возможность развития остеонекроза.

8. Какова эпидемиология остеонекроза?

В США каждый год регистрируется примерно 15 000 новых случаев остеонекроза.

Более чем в 50 % случаев остеонекроз, не связанный с предшествующей травмой, развивается у людей, злоупотребляющих алкоголем или принимающих кортикостероиды. Более чем в 40 % - фактор риска неизвестен (идиопатичес-кий остеонекроз).

Мужчины болеют значительно чаще женщин (соотношение составляет приблизительно 8:1); возможно, это связано с большей частотой их травмирования.

Большинство случаев остеонекроза наблюдается в возрастной группе младше 50 лет. Исключение составляет остеонекроз коленного сустава (мыщелков бедра, проксимального эпифиза большеберцовой кости), который чаще развивается у женщин старше 50 лет (соотношение Ж: М составляет примерно 3.1)

9. Какова роль рентгенографического исследования в диагностике остеонекроза?

На ранних стадиях заболевания изменений на рентгенограммах нет Позже в ише-мизированном участке кости развивается остеопороз. Со временем, когда начина-

ют срабатывать механизмы восстановления костной ткани, наблюдается пестрая рентгенологическая картина пораженной области с чередованием "кист" (участков резорбции некротической ткани) и участков склероза (новообразованной костной ткани).

Разрушение губчатого костного вещества в субхондральной зоне на ранних стадиях остеонекроза приводит к его спадению На рентгенограмме появляется пато-гномоничный для данного процесса участок просветления, который часто еще называют симптомом полулуния (см. рисунок). Однажды начавшись, спадение костной ткани прогрессирует, и оно является самым ранним и необратимым повреждением при остеонекрозе. Как только возникает уплощение и деформация суставного хряща, присоединяются вторичные дегенеративные изменения, что приводит к сужению суставной щели и вторичному поражению костей, образующих данный сустав (например, вертлужной впадины при остеонекрозе головки бедренной кости)

Рентгенограмма тазобедренного сустава, на которой определяется симптом полулуния (стрелка) при остеонекрозе

10. Какова роль сцинтиграфии костной ткани в диагностике остеонекроза?

Этот метод исследования гораздо более чувствителен, чем рентгенография. Он позволяет поставить диагноз остеонекроза на ранних стадиях, когда еще удается вылечить больного. Однако зоны повышенного накопления радиопрепарата ("горячие" очаги), часто наблюдаемые при остеонекрозе, неспецифичны Высокоспецифичным признаком для остеонекроза является обнаружение в пораженной области как "холодных" (зоны некроза), так и "горячих"очагов (повреждение по типу "горячо-холодно"). В целом сцинтиграфия костной ткани в диагностике остеонекроза сейчас применяется редко. Ей на смену пришел метод магнитно-резонансной томографии, характеризующийся высокой чувствительностью и диагностической ценностью

По сравнению с другими диагностическими методами исследования МРТ характеризуется самой высокой чувствительностью и достоверностью получаемого изображения. Ее использование позволяет отказаться от инвазивной диагностики (биопсия) или измерения внутрикостного давления Чувствительность и достоверность изображения, получаемого при МРТ, составляет более 95 %.

МРТ тазобедренных суставов при остеонекрозе. В головках бедренных костей определяются участки некроза костной ткани (стрелки)

Характерным признаком остеонекроза является участок или линия, на которой определяется укорочение сигнала как на Т1-, так и на Т2-томограммах. Этот участок соответствует границе между живой, регенерирующей костной тканью и зоной некротических изменений.

12. Как часто возникает двустороннее поражение при остеонекрозе?

В тазобедренных суставах двустороннее поражение встречается в 50-90 % случаев (по данным МРТ). Предполагают, что при поражении головки плечевой кости и костей, образующих коленный сустав, двусторонний остеонекроз возникает с той же частотой.

13. Опишите стадии изменений, выявляемых при остеонекрозе головки бедренной кости.

Стадии течения остеонекроза головки бедренной кости

14. Можно ли предупредить развитие остеонекроза?

Да. На некоторые факторы риска, предрасполагающие к развитию остеонекроза, можно повлиять. Например, снизить дозу приема стероидных гормонов; уменьшить прием алкоголя, скорость декомпрессии; а также контролировать течение диабета и гиперлипидемии. Так, подавляющее большинство случаев развития остеонекроза при лечении кортикостероидами наблюдается у больных, принимающих их в дозе, эквивалентной > 20 мг преднизолона в день. Пациентам, страдающим ревматоидным артритом, практически не назначается преднизолон в дозах, превышающих 10-15 мг/сут, и остеонекроз у них развивается редко. И наоборот, более чем у 50 % больных СКВ, которых лечат более высокими дозами стероидов, обнаруживается остеонекроз разной степени тяжести.

15. Расскажите о медикаментозном лечении остеонекроза.

Основной целью лечения остеонекроза является предупреждение спадения костной ткани и деформации суставной поверхности. Поэтому эффективность терапии полностью зависит от сроков диагностики заболевания (лучше на II стадии и выше). К сожалению, лечебные мероприятия ограничиваются прекращением нагрузки на пораженную ногу на период 4-8 нед и назначением аналгетиков для купирования болевого синдрома. Имеются сообщения о хороших результатах применения импульсной электромагнитной терапии, но данный метод пока находится в стадии изучения.

16. Каковы хирургические методы лечения остеонекроза?

На ранних обратимых стадиях остеонекроза хирургические манипуляции проводятся с целью предотвращения прогрессирования процесса. Из оперативных методов лечения наиболее изучена и чаще всего применяется декомпрессия головки бедренной кости. Обоснованием к проведению такой операции является тот факт, что при уменьшении внутрикостного давления улучшается кровоснабжение пораженного участка кости, что предотвращает прогрессирование патологического процесса. Данные нескольких исследований, в которых сравнивались результаты лечения больных методом декомпрессии и консервативной терапии, продемонстрировали эффективность оперативного лечения, причем частота выздоровления колеблется в пределах 33-100 %. Поскольку ни один другой способ оперативного лечения остеонекроза не освоен лучше, декомпрессия головки бедренной кости является методом выбора, если требуется оперативное вмешательство.

В поздних необратимых стадиях остеонекроза (особенно с IV по VI) целью хирургического вмешательства являются восстановление функции сустава и уменьшение болевого синдрома. Полное эндопротезирование тазобедренного сустава эффективно и навсегда решает поставленные задачи. Этот метод оперативного лечения заменил собой все ранее проводившиеся операции, преследующие те же цели.

Избранная литература

Chang С. С., Greenspan A., Gershwin М. Е Osteonecrosis: current perspectives on pathogenesis and treatment. Semm. Arthritis Rheum., 23- 47, 1993.

Jones J. P. Osteonecrosis. In: McCarty D. J., Koopman W. J. (eds). Arthritis and Allied Conditions, 12th ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1993.

Mazieres B. Regional bone diseases: Osteonecrosis. In: Khppel J. H., Dieppe P. A. (eds). Rheumatology. London, Mosby, 1994.

Resnick D., Niwayama G., Sweet D. E., Madewell J. E. Osteonecrosis. In: Resnick D. (ed.). Bone and Joint Imaging. Philadelphia, W. B. Saunders, 1989.

Stemberg M. E., Steinberg D. R. Osteonecrosis. In: Kelley W. N., Harris E. D., Ruddy S., Sledge С В. (eds). Textbook of Rheumatology, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993.

Остеофиты – разрастание костной ткани. Часто данный недуг протекает бессимптомно. Обнаружить его можно после рентгенологических исследований.

Остеофиты могут образовываться в полости суставов конечностей, на поверхностях рук и ног, а также на любых участках позвоночного столба. Как правило, они образуются после получения человеком травм, заканчивающихся переломами костей. Иногда хроническое течение подобного недуга, протекающее в костной ткани, стимулирует увеличение костных разрастаний.

Общие сведения

Остеофиты: что это такое? Это патологические наросты на кости, не являющиеся самостоятельной болезнью. Обычно появляются в виде компенсаторной реакции организма на нарушение надкостницы или костной ткани. Они имеют разнообразную форму и размер.

Наличие остеофитов ухудшает качество жизни человека, причиняет болевые ощущения, но не представляет опасности для жизни. Терапия остеофитов обычно заключается в обезболивании. В тех случаях, когда недуг способствует понижению работоспособности (к примеру, при пяточной шпоре), врачи рекомендуют прибегнуть к хирургическому вмешательству.

Как избавиться от остеофитов? Удалить их можно исключительно хирургическим путем, но они могут появиться опять. По этой причине консервативная терапия помогает справиться только с симптомами недуга, но на сами остеофиты и их рост существенно не влияет.

Причины появления

Причины возникновения остеофитов могут быть самыми разными. Например:

• травмы;
• опухоли;
• воспаления;
• метастазы;
• эндокринные нарушения;
• чрезмерные физические нагрузки.

Виды наростов

Под термином «остеофит» подразумевается определенный вид костного нароста, который спровоцирован определенной причиной. Остеофиты отличаются своим месторасположением, структурой и причинным фактором.

По клеточной структуре встречаются такие виды остеофитов:

• губчатые;
• метапластические;
• компактные;
• хрящевые.

Губчатые образуются из губчатого вещества, формирующего суставные поверхности. Также из него состоят мелкие кости. Например, позвонки, запястья, ребра и т.д. Обычно губчатые разновидности остеофитов появляются из-за больших нагрузок на кости.

Металлические остеофиты появляются при нарушении клеточного состава костей. Обычно образуются после травм, переломов и иных повреждений кости. В некоторых случаях могут появляться на фоне воспалительных процессов либо инфекций.

Что касается компактных остеофитов, то они образуются из наружного костного слоя. Последний хорошо развит у берцовых, бедренных, локтевых, лучевых костей, по этой причине компактные остеофиты появляются именно на этих костях. Обычно они встречаются на стопах и пальцах.

Хрящевые остеофиты встречаются в полости суставов, где поверхность покрыта хрящом. Когда последний подвергается нагрузкам, то начинает истончаться, кость разрастается, и образуются остеофиты.

Виды остеофитов, появляющиеся по конкретной причине:

1. Дегенеративно-дистрофические остеофиты. Появляются в результате длительных воспалительных болезней суставов (артроз, спондилез).
2. Опухолевые – появляются при наличии метастаз или злокачественных опухолей, например, при саркоме, раковых метастазах и т.п. Опухоль повреждает кость, в результате начинается регенерация, приводящая к образованию остеофитов.
3. Травматические остеофиты – появляются при травмировании костей. Часто встречаются в области сращения сместившихся костных отломках.
4. Воспалительные. Появляются при наличии воспалительных поражений (остеомиелит, бруцеллез).

Локализация остеофитов

Наиболее часто остеофиты встречаются в таких местах:

• стопа;
• колени;
• плечи;
• позвоночник.

Стопа. Обычно остеофиты образуются на пяточной кости. Основная причина их появления – большие нагрузки, травмирующие надкостницу. Другими словами недуг называется пяточной шпорой.

Позвоночник. Болезнь, при которой формируются остеофиты на позвонках, называется спондилез. Наросты появляются на теле позвоночника и его отростках. Иногда они травмируют связки, раздражают ткани, таким образом нарушая обмен веществ и способствуя отложению солей. Краевые остеофиты – еще один вид недуга, характеризующегося разрастанием костной ткани на позвоночнике. Разрастания напоминают шипы или бугорки. Отсюда другое их название – шиповидные остеофиты.

Остеофиты тазобедренного сустава – формируются при чрезмерных физических нагрузках. По мере разрастания сдавливают ткани, разрушая их и деформируя сустав. То же самое происходит и при образовании остеофитов голеностопного сустава.

Симптомы

Симптомы появления костных наростов зависят от того, где располагаются остеофиты. Во время роста они обычно вовсе не причиняют неудобств. Но, вырастая, начинают вызывать сильные боли. Симптомы:

• во время кашля, движения или в неудобной позе человек испытывает боль;
• связки окостеневают;
• подвижность ограничивается;
• боли могут появиться даже после небольших нагрузок;
• к концу дня периодически появляется боль в суставах;
• суставы начинают деформироваться.

Диагностика

Диагностика остеофитов – довольно простая процедура, состоящая из трех этапов:

Как избавиться от остеофитов

Комплексное лечение

Когда появляются остеофиты, это – навсегда. Они сами по себе не рассасываются. Задача врачей состоит в том, чтобы облегчить больному жизнь и замедлить развитие костных наростов. Но в остальном лечение остеофитов проводится так же, как и для других заболеваний позвоночника. Комплексная терапия имеет несколько составляющих:

Хирургическое вмешательство

Если комплексная терапия не помогает, значит, болезнь находится в тяжелой степени. В этом случае требуется хирургическое вмешательство. Врач проводит операцию, во время которой удаляются костные наросты. Но если нервные окончания сжимались очень долго, то и после хирургического вмешательства у больного могут проявляться неврологические симптомы. Это означает, что в волокнах уже произошли необратимые изменения.

Лечение народными средствами

Лечение остеофитов народными средствами насчитывает много способов борьбы с костными наростами. Или, по крайней мере, рецепты помогают избавиться от болей. В основном это отвары и настои из трав.

1. Бузина. Для приготовления из нее настоя потребуется 1 ст. л. ягод, которые заливаются стаканом кипятка. Затем нагреваются на водяной бане четверть часа. Настой остужается и процеживается. Затем принимается по полстакана от 2 до 3 раз в день.
2. Боярышник. Для настоя от растения берутся только цветы. Одна горсть заливается тремя стаканами крутого кипятка. Затем настаивается 30 минут. После настой остужается и принимается по 3 ст. л. за полчаса до еды.

Профилактика заболевания

Лечение запущенного заболевания – процесс длительный. Поэтому лучше всего предупредить недуг. При сидячей работе, если двигаться почти не удается, как можно чаще разминается тело, спина и шея. Это можно делать потягиваниями или с помощью коротких упражнений.

Правильная осанка должна соблюдаться обязательно. Позвоночник даже в сидячем положении должен быть прямым, а шея – не выдаваться вперед. Отличное средство для профилактики болезней позвоночника и суставов – массаж. В ежедневный рацион обязательно включаются продукты, богатые витаминами и полезными микроэлементами. Лишнего веса нужно избегать.

При обнаружении остеофитов следует незамедлительно посетить врача, чтобы поставить диагноз и приступить к лечению. Если этого не сделать своевременно, то остеофиты могут способствовать образованию хронического радикулита. Самолечением заниматься не рекомендуется, так как оно усугубит ситуацию.

Вылечить артроз без лекарств? Это возможно!

Получите бесплатно книгу «Пошаговый план восстановления подвижности коленных и тазобедренных суставов при артрозе» и начинайте выздоравливать без дорогого лечения и операций!

Получить книгу

Болезнь Педжета костей, называемая также деформирующим остеитом, развивается при нарушении механизма восстановления тканей скелета. Кости подвержены постоянному разрушению и регенерации, данный процесс в медицине называется ремоделированием. Пораженные синдромом Педжета ткани не способны к быстрому восстановлению, что приводит к нарушению их структуры. В свою очередь, данное патологическое состояние приводит к деформации крупных и мелких частей опорно-двигательного аппарата. Кость не восстанавливается с нужной скоростью, быстро слабеет и становится подверженной переломам.

Болезнь Педжета может поразить любой отдел опорно-двигательной системы. В некоторых случаях в патологический процесс вовлекается только 1 кость, однако чаще всего их 3. Пораженными оказываются:

• тазобедренные суставы;
• череп;
• позвоночник;
• верхние и нижние конечности.

Болезнь Педжета диагностируется примерно у 5% людей старше 40 лет, проживающих в европейских странах. У мужчин данную патологию выявляют в 2 раза чаще, чем у женщин.

Из-за чего возникает заболевание?

Точные причины возникновения синдрома Педжета не установлены. Имеется мнение, что виной тому становится медленно развивающаяся вирусная инфекция. В течение длительного времени пациент является носителем патогенного микроорганизма, тогда как какие-либо симптомы заболевания у него отсутствуют. Под воздействием провоцирующих факторов инфекция активизируется, появляются признаки болезни Педжета. Одной из наиболее распространенных причин поражения костей считается корь.

Не исключается и влияние генетической предрасположенности. Синдром Педжета может передаваться от близких родственников. Поэтому дети, братья и сестры пациентов, имеющих данное заболевание, должны регулярно сдавать биохимический анализ крови. При необходимости врач может назначить рентген костей таза, черепа, верхних и нижних конечностей.

Клиническая картина

На ранних стадиях костная болезнь Педжета проявляется болью в пораженной области или артритом, если в патологический процесс были вовлечены крупные суставы. Неприятные ощущения в костях пациенты описывают как постоянные ноющие. В отличие от артритов различной этиологии, боли при синдроме Педжета усиливаются в состоянии покоя и после продолжительного отдыха. Чувство скованности и ограничение подвижности становятся более выраженными после ночного сна.

Пораженные отделы опорно-двигательного аппарата утолщаются и приобретают патологическую хрупкость. Из-за повышенных нагрузок они начинают быстро разрушаться. Переломы могут случаться даже при незначительных воздействиях. При поражении позвоночника изменяется осанка: появляется сутулость, сколиоз. Нередко наблюдается изменение походки, связанное с искривлением костей ног. Этот признак хорошо просматривается на фото. Неправильное формирование костей черепа способствует деформации головы. Смещение позвонков приводит к сдавливанию нервных окончаний, что становится причиной серьезных осложнений. К ним можно отнести:

• ухудшение зрения и слуха;
• головные боли;
• снижение чувствительности конечностей;
• парестезии.

Чем опасна болезнь Педжета?

В большинстве случаев заболевание развивается медленно. При правильном лечении риск развития негативных последствий оказывается минимальным.

1. К наиболее распространенным осложнениям болезни Педжета относят патологические переломы. Пораженные кости быстро разрушаются.
2. Ноги деформируются, что вызывает значительные затруднения при ходьбе. Образующиеся в период сращения костей дополнительные сосуды могут становиться причиной массивных кровотечений во время хирургических вмешательств.
3. Деформация костей способствует повышению нагрузки на суставы. Это приводит к развитию остеоартрита.
4. Длительное течение болезни Педжета негативно влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы. У людей, имеющих хронические патологии внутренних органов, может развиться острая сердечная недостаточность.
5. Злокачественные опухоли диагностируются примерно у 1% пациентов.

Способы лечения

Диагностика при болезни Педжета начинается с биохимического анализа крови, который позволяет выявить образующуюся при распаде костных тканей щелочную фосфатазу. Уровень этого вещества у заболевшего человека в десятки раз выше, чем у здорового.

Рентгенологические признаки патологии позволяют установить диагноз практически со 100% гарантией.

Лечение направлено на снижение активности болезни Педжета и предотвращение развития опасных осложнений. Основой терапевтического курса являются лекарственные препараты, называемые бисфосфонатами. Они замедляют процесс разрушения костных тканей, обладают пролонгированным действием, что позволяет принимать их кратковременными курсами.

Правильное питание и лечение не способны полностью избавить человека от болезни, однако они существенно улучшают качество жизни.

Таблетки принимают в течение 6 месяцев, после чего делают длительный перерыв. Введение препаратов возобновляют в случае рецидива.

Лекарственные средства вызывают большое количество побочных действий, поэтому должны приниматься строго в установленных врачом дозах.

Для купирования болевого синдрома применяются нестероидные противовоспалительные средства. Люди с болезнью Педжета должны потреблять биологически активные добавки, содержащие кальций и витамин D. Дополнительно назначается комплекс упражнений, препятствующий дальнейшему разрушению костей.

Хирургическое лечение проводится при патологических переломах или артритах. При снижении слуха и зрения используются корректирующие устройства. Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный, однако пациент должен пожизненно находиться под наблюдением ортопеда.

Многим людям довольно хорошо известна ситуация, когда от физического перенапряжения или по другой причине болят все кости и суставы что делать в этой ситуации, не все знают. Врачи отмечают, что этиология болевых симптомов такого рода — разнообразна. Почему болят кости? Это может быть инфекция и метаболические нарушения, некроз тканей или следствие аллергических реакций. Это универсальные причины появления боли. Всего таких причин насчитывается около ста.

Сегодня этот признак достаточно распространен и даже Всемирная организация здравоохранения заинтересовалась эти вопросом и условно обозначила прошлое десятилетие как пиковые годы обнаружения этого болевого симптома. В чем состоят причины заболевания?

• Способы коррекции

В современной медицине боль суставов и костей объедены в группу ревматических заболеваний. Все они объединяют заболевания воспалительного и дистрофического характера.

Основными причинами, которые провоцируют заболевания костной системы, специалисты называют:

1. Боль в суставах может возникнуть вследствие перегрузок в спорте.
2. Опухолевые процессы костей. Сначала боль присутствует только ночью или во время физической тяжелой работы. Динамика боли зависит от скорости развития опухоли. Сроки могут быть от нескольких недель до года. Вследствие опухолевых процессов идет ослабевание кости. Это приводит к переломам. Боль в суставах и костях может сопровождаться ознобом, лихорадочным состоянием всего тела и потерей веса.
3. Боль в суставах может быть вызвана системными заболеваниями крови. Болезненные симптомы суставов всего тела возникают внезапно или при давлении на кость. Чаще всего такие признаки характерны для заболеваний костного мозга, лейкоза и миеломе. Что касается последнего заболевания, то это злокачественное заболевание костного мозга, которое локализовано в позвоночнике, тазовых костях и ребрах.чаще всего болезнь поражает мужчин в возрасте 60-70 лет. Сначала развитие болезни проходит без особых симптомов. Этот период может длиться в течение 15 лет. На поздних стадиях заболевания наблюдается интенсивная боль в костях, переломы конечностей и позвонков. На стадии острого лейкоза кроме субфебрильной температуры, появляется интенсивная боль в костях.
4. Боль в суставах и костях может быть в симптоматике лимфомы Ходжкина. На фоне болевого симптома наблюдается увеличение лимфоузлов, потеря веса и аллергические реакции.
5. Боли в суставах и костях могут быть в случае протекания злокачественных процессов кожи: меланомы, бородавок, папиллом.
6. Боль в костях и в суставах коленей может быть в случаях химиотерапии при раке груди. В этом случае метастазы могут распространяться на кость.
7. Интенсивные боли суставов одного из колен по ночам бывают проявлением заболеваний инфекционного характера. Кроме коленей, они распространяются на область голени.
8. Боли колена и голени наблюдаются при интермиттирующей лихорадке и ознобе, которые передаются платяными вшами.
9. Боль суставов может возникать вследствие доброкачественных опухолевых процессов при, так называемом, лимфоретикулезе. Болевой симптом часто поражает сухожилия возле кости.
10. Еще одно очень тяжелое заболевание провоцирует боль в кости. Это туберкулез костей. Это возникает при попадании туберкулезной палочки из легких в позвоночник.
11. Заболевание остеомиелит может сопровождаться болью в костях и лихорадочными состояниями.

При нарушениях обменных процессов могут возникнуть боли. Такое состояние возникает из-за дефицита минеральных компонентов в пищевом рационе и медленного всасывания в ткань кишечника. Следствием такого состояния может быть недостаток витамина D. В этом случае происходит размягчение кости, и врачи диагностируют остеопороз. Ошибочное мнение, что кости нужен только кальций. В случае переизбытка кальция или его норме, при нехватке витамина D наступает размягчение кости. В основном, болями в кости страдают люди с заболеваниями сахарного диабета, почек и печени. Дефицит витаминного комплекса группы В кроме боли, провоцирует судороги мышечной ткани конечностей. Нервные окончания не получают достаточного количества витамина и разрушаются. При нажатии на мышечную ткань возникают боли возле кости.

Гормональная опухоль щитовидной железы также вызывает разрушения костных тканей. В этом случае нарушается гормональный и минеральный обмен. Ранняя стадия заболевания характеризуется болями в костях, мышечной слабостью и повышенной утомляемостью. Позже кость настолько размягчается, что возникают компресссионные переломы.

Боль в кости и суставах возникает под влиянием применения гормональных препаратов женщинами в период менопаузы, после родов или при лечении бесплодия.

Болевые симптомы в костях характерны при состояниях обездвиженности. Этот процесс замедляет развитие костной ткани.

Врожденные особенности развития коллагена способствуют развитию мышечной и костной боли.

Боли всей костной системы возникают вследствие развития деформирующего остита. При этом заболевании поражается вся скелетная система, а также нарушается ремоделирование костной ткани. Основной симптом заболевания: сильная боль в местах поражения скелета, деформация позвоночника и нижних конечностей, неврологические нарушения.

Боль костей во всем теле современный человек чувствует часто. Это не странно. Так как сидение за компьютером и малоподвижный образ жизни нарушает водно-солевой баланс организма, недостаток воды приводит к истощению стенок желудка. Защитная функция слизистой желудочно-кишечного тракта теряет упругость, разрушается барьерная функция. В результате, все солевые компоненты увеличиваются и превышают количественный порог в организме. При небольшом употреблении жидкости и малоподвижности лишняя солевая жидкость задерживается в организме и всасывается в мышечную и костную ткань. Это изменяет структуру ткани, раздражая нервные окончания и вызывает боль.

Способы коррекции

Функциональные боли костной ткани нужно диагностировать, и только после этого начинать лечение. Его нужно корректировать с помощью соблюдения специальной диеты, принимать хондропротекторы и витаминные комплексы. Важным способом лечения заболеваний кости считается нормализации питания. Ни в коем случае не стоит ограничивать потребление углеводов и жиров, нужно уменьшить их потребление. При повышенном весе следует соблюдать диетическое питание и ограничиться легким ужином за три часа до сна. Для снижения веса следует увеличить в рационе употребление овощей и фруктов, богатых растительной клетчаткой.

Кости – неотъемлемая часть опорно-двигательной системы человека. Они выполняют защитную функцию для внутренних органов, мягких тканей. В медицинской практике заболевание костей у человека происходит по разным причинам и встречаются как у взрослых, так и у детей. Костная ткань нуждается в постоянной подпитке различными витаминами и минералами, их отсутствие или недостаток может привести к различным болезненным состояниям и даже к полному разрушению костей.

Врожденные пороки опорно-двигательного аппарата, появляющиеся с возрастом дегенеративные изменения, а также нарушение целостности кости тоже являются частыми причинами развития серьезных проблем со здоровьем. Воспаление вызывает занесенная инфекция, которая попадает либо через открытую рану, либо через кровеносную или лимфатическую систему. А запоздалое лечение часто приводит к развитию гнойных очагов, например, остеомиелита.

Все болезни костной ткани человека делятся на несколько видов в зависимости от причины возникновения:

• врожденные;
• инфекционные;
• посттравматические (гнойные);
• метаболические.

Любые нарушения функций опорно-двигательного аппарата протекают тяжело и приводят к довольно серьезным последствиям, если их вовремя не диагностировать и не заниматься их лечением. Своевременное обращение к врачу более чем в 80% случаев позволяет полностью избавиться от неприятных симптомов.

Болезни бедренной кости

Такое тяжелое состояние, как некроз бедренной кости, возникает из-за неполноценного питания костной ткани. Основной причиной данной патологии является нарушение микроциркуляции крови. Развитию этого неприятного недуга способствуют травмы, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, врожденный вывих бедра. Микроциркуляцию крови в бедре можно восстановить только хирургическими методами. Для этого просверливают в головке бедра несколько каналов, благодаря которым начинают заново расти сосуды. Также эффективна пересадка трансплантата из таза.

Болезни костей таза

Причины появления болей в тазовой области довольно разнообразны. Они возникают из-за травмы, воспаления тазобедренного сустава, таких инфекционных заболеваний, как туберкулез, остеомиелит. В зависимости от того, чем вызвана боль, лечение может проводиться медикаментозными препаратами, с помощью физиотерапевтических процедур и хирургического вмешательства.

Болезни стопы и пятки

Боли в стопе может вызвать остеопороз. Его причиной является вымывание фосфатов и кальция из организма. Появлению остеопороза способствует:

• недостаточное содержание в рационе витаминов, кальция;
• возрастные изменения;
• нарушение функций эндокринной системы;
• избыточная масса тела;
• малоподвижный образ жизни.

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара при помощи препаратов, содержащих кальций, минералы, витамин Д, антибактериальных средств, анальгетиков, анестетиков, нестероидных противовоспалительных средств, гормональных препаратов, антиагрегантов, антикоагулянтов.

К заболеваниям стопы можно отнести пяточную шпору. Этот небольшой, но довольно неприятный острый нарост на подошве стопы, представляющий собой остеофит (разрастание костной ткани). При нагрузке такой шип сдавливает мягкие ткани, вызывая сильную боль. Существуют довольно эффективные способы лечения этой проблемы, которые позволяют довольно быстро избавиться от болей.

Болезни рук и кистей

При существенной мышечной нагрузке наряду с мышцами гипертрофируются кости. Именно в тех местах, где происходит максимальное приложение силы, появляются бугры, гребни, просветления в структуре, что может привести к переломам. Такое состояние называется стилоидитом лучевой кости, его относят к профессиональным проблемам со здоровьем.

Боли в кисти могут быть связаны с проблемами суставов: подагрическим, ревматоидным артритом и остеоартрозом. При таких проблемах врачи рекомендуют обязательное уменьшение нагрузки, лечебную физкультуру, препараты, содержащие глюкозамин и хондропротекторы.

Болезни костей плеча

Заболевания костей плеча возникают в результате переломов, запущенных вывихов, чрезмерных нагрузок, трещин, ушибов. Также причиной патологии может стать злокачественная или доброкачественная опухоль.

Болезни костей черепа

Заболевания костей черепа вызывают различные пороки, аномалии развития, травмы, опухоли основания и свода. Иногда возникают воспалительные процессы в виде периостита, остеомиелита, тромбофлебит вен черепа. Своевременная диагностика таких патологий помогает избежать серьезных осложнений.

Заболевания височных и челюстных костей

Болезни челюстных, височных костей имеют различную этиологию и клинические проявления. Их можно подразделить на воспалительные и опухолевые. Сюда можно отнести воспаление костной ткани, надкостницы, а также остеомиелит. Осложнения и последствия этих недугов различны, нередко при адекватном лечении наступает полное выздоровление, но бывают тяжелые случаи, когда прогрессирующая проблема приводит к сепсису.

Болезни костей позвоночника

Самым распространенным заболеванием костей позвоночника, характеризующимся нарушением двигательных функций, является остеохондроз — дистрофические нарушения костной ткани и суставных хрящей. Хрящ, поврежденный (при данной патологии) остеохондрозом, постепенно закостеневает. Позвоночный диск уменьшается, теряет амортизационные свойства и защемляет нервные окончания. Все это сопровождается неприятными ноющими болями в спине, ломотой, а при отсутствии должного лечения происходит атрофия конечностей.

Опорно-двигательный аппарат – это довольно сложная система, все части которой тесно связаны между собой. Нормальная работа костей, суставов и мышц играет особенно важную роль для поддержания работоспособности нашего организма. Соответственно, любые нарушения в деятельности костно-мышечного аппарата довольно быстро дают о себе знать, ухудшают самочувствие и мешают нормальной активности. К довольно опасным заболеваниям опорно-двигательного аппарата относят инфекции костей и суставов, симптомы и лечение инфекций костей и суставов рассмотрим чуть более подробно.

Инфекции костей

Под инфекционным поражением костей доктора обычно подразумевают остеомиелит. Подобное заболевание распространяется на все составляющие части костных тканей, и может вызываться атакой самых разных возбудителей. Чаще всего инфекционное поражение кости провоцируется стафилококками.

Инфекции костей - симптомы

Заболевание может протекать в локальной либо генерализованной форме. При локальной форме у больного повышается температура тела до 38,5С, на пораженном участке формируются припухлости, пациенты жалуются на распирающую боль. Кожа на больной зоне заметно краснеет и становится горячей, со временем возникает абсцесс и может даже начаться выделение гноя сквозь кожу. Патологические процессы приводят к сильной болезненности и ограниченности движений.

При генерализованной форме остеомиелита температура тела человека может повышаться до 39-40С. Больного беспокоит сильная постоянная боль пораженных участков, активно нарастает общая интоксикация. Инфекционное поражение приводит к появлению липкого пота, озноба и хриплой одышки. У больного развиваются неврологические симптомы, представленные судорогами, бредом, потерей сознания. Кожные покровы становятся бледными, нарушается деятельность почек.

Лечение остеомиелита направлено на хирургическое устранение гнойного очага и проведение санации и дренажа пораженного участка. Для сохранения кости прибегают к методу механической остеоперфорации. В этом случае в кость вводят особенные препараты, которые создают около очага инфекции защитный барьер, препятствуя распространению патологических процессов.

Больному назначают антибиотики с учетом чувствительности выявленного возбудителя, их вводят внутрь костной полости. Больной должен находиться в стационарном отделении, ему показан постельный режим при болезни и иммобилизация пораженного участка. Доктора подбирают лекарства, повышающие общую сопротивляемость организма, по необходимости осуществляют очистку крови, коррекцию электролитного баланса и пр. Для симптоматического лечения применяются жаропонижающие средства, нестероидные противовоспалительные препараты или анальгетики. Также часто используются корректоры сердечной недостаточности, к примеру, сердечные гликозиды, мочегонные средства и ингибиторы АПФ. Параллельно с антибиотиками применяют пробиотики, восстанавливающие кишечную микрофлору.

Важную роль играет проведение детоксикационной терапии при помощи ряда растворов: коллоидов (физраствора) и детоксикационых средств (Неокомпенсана, Гемодеза и пр.). В особенно серьезных случаях прибегают к плазмаферезу, гемосорбции, ультрафиолетовому либо лазерному облучению кости.

Инфекции суставов

Инфекционное поражение суставов может быть как вирусным, так и бактериальным. Его может вызывать краснуха, вирусные гепатиты, ВИЧ, корь, оспа, аденовирус, энтеровирус, вирус герпеса и пр. Среди бактериальных возбудителей самым распространенным является стрептококки, гораздо реже причиной воспаления становятся кишечные бактерии, сальмонеллы, бруцеллы и пр. В ряде случаев поражение провоцируется грибками.

Инфекции суставов - симптомы

В большей части случаев инфекционное поражение суставов развивается внезапно. Но иногда проявления такого нарушения нарастают постепенно – в течение нескольких недель.

Пораженный сустав опухает и причиняет резкую боль при попытках движения. Кожа над ним становится покрасневшей и горячей. Возможна повышенная температура тела и возникновение озноба. Иногда возникает изменение контуров сустава, нарастающая припухлость.
Кроме того при инфекции суставов проявляются еще и симптомы основного заболевания.

Инфекции суставов и инфекции костей - лечение

Диагностированное инфекционное поражение суставов обычно лечится в стационарном отделении, где больной должен находиться под докторским контролем. Ему показано проведение ежедневного анализа синовиальной жидкости, что позволяет оценить эффективность проводимой терапии.

Лекарственное лечение подбирается в зависимости от типа возбудителя, спровоцировавшего болезнь. Препаратами выбора становятся антибактериальные препараты, противовирусные лекарства и антимикотические средства. Коррекция болезненных ощущений осуществляется используя обезболивающие и нестероидные противовоспалительные препараты.

В ряде случаев терапия инфекционного поражения суставов требует проведения оперативного вмешательства. Хирургическое лечение проводится в том случае, если консервативные меры не дают положительного эффекта.

Если же суставы пострадали особенно сильно, доктор может посоветовать провести их реконструкцию – замену протезом. Но такая операция возможна лишь после полного излечения инфекции.

Инфекции костей и инфекции суставов – лечение народное

Параллельно с методами официальной медицины можно применять и лекарства на основе трав и подручных средств. Так пациентам с инфекционными поражениями суставов на пользу пойдет сбор в который поровну в долях входят бузина (цветки), растение крапива двудомная (лист), корень петрушки и кора ивы. Столовую ложечку измельченного сырья заварите стаканом только вскипевшей воды. Проварите лекарство в течение пяти минут на огне минимальной мощности, после остудите и процедите. Принимайте готовое средство по два стакана на день, разделив это количество на несколько приемов.

Целесообразность применения средств народной медицины необходимо обсудить с врачом.

Разрушение костей – это не только основной признак наличия у человека ярко выраженной патологии, но и осложнение протекания ряда заболеваний. Например, такое нарушение наблюдается при миеломе или как один из признаков болезни Педжета. Что же влияет на развитие симптома?

В прогрессирующем патологическом процессе наблюдается снижение плотности костей, как следствие, увеличивается их хрупкость. В нормальных условиях (то есть у здорового человека) до 20-летнего возраста постоянно поддерживается естественный баланс между формированием и деградацией костной ткани. Затем же процесс формирования костных тканей замедляется, а процесс разрушения усиливается.

Изменение химического состава тканей приводит к уменьшению плотности. Именно поэтому в пожилом возрасте любые травмы костей излечиваются гораздо сложнее, чем в молодом. Слабые кости гораздо легче сломать даже при незначительных ушибах.

Так происходит в принципе. Но существует ряд факторов, которые влияют на ускорение этого процесса.

Что приводит к ускоренному разрушению костей

Болезнь, приводящая к разрушению костей изнутри, называется остеопороз. В буквальном смысле костные элементы скелета становятся более пористыми. На ускорение процесса изменения плотности костных тканей могут повлиять:

Многие люди не уделяют должного внимания заболеванию, не проходят профилактику и лечение, что существенно повышает риск инвалидности, и даже летальности. А все по причине бессимптомного протекания патологического процесса. Нет болей и дискомфорта, никаких неприятных ощущений. Поэтому многие люди не спешат идти к врачу, объясняя свое нежелание отсутствием выраженных симптомом ухудшения самочувствия. В большинстве случаев именно перелом становится причиной обращения в медучреждение, где уже при диагностике выявляется болезнь костей.

Запущенные формы остеопороза лечить гораздо сложнее. Поэтому такое большое значение специалисты придают именно профилактике, нежели терапии.

Какие кости чаще ломаются?

Чем тоньше и меньше кость, чем больше она подвержена давлению в обычных условиях жизнедеятельности человека, тем больше вероятность ее повреждения вследствие наличия признаков остеопороза. Выделяют следующие зоны локализации:

• запястье;
• позвонки;
• бедра.

Травмирование может произойти во время падения, при незначительных нагрузках и даже спонтанно

Травмирование происходит во время падения, при незначительных нагрузках и даже спонтанно. Ощущается острая боль. Происходит деформация скелета. Нарушаются двигательные функции. Отметим, что болезнь гораздо активнее развивается у женщин, нежели у мужчин. Это в основном связано с гормональным фоном организма, а также с особенностью конституции тела.

Профилактика заболевания

Любую болезнь лучше предупредить, чем потом лечить. Но как же поступить в отношении заболевания, которое на начальных стадиях себя никак не проявляет? Существует специальный метод диагностики, благодаря которому можно с максимальной точностью выявить изменения плотности костных тканей.

Ультразвуковая методика, называемая денситометрия, выявляет снижение плотности даже при таких показателях, как на 3-5%. Другие аппаратные методики, к сожалению, неэффективны для раннего реагирования. Так, например, рентгенограмма укажет на проблему, когда снижение плотности достигнет 25-30%.

Выделяют еще несколько признаков, которые могут косвенно указать на протекание патологического процесса в костях:

• уменьшение роста более, чем на 10 мм;
• искривление позвоночника;
• боль в поясничном и грудном отделах позвоночника (усиливается во время физических нагрузок или длительного пребывания в одном положении);
• быстрая утомляемость;
• снижение работоспособности;
• было несколько травм с переломами костей.

На предмет комплекса упражнений лучше проконсультироваться с врачом или фитнес-инструктором. Улучшение состояния отмечается уже после первого месяца профилактических мероприятий – увеличение косной массы на пару-тройку процентов.

Лечение

Патологическая перестройка костной структуры, которая наблюдается при остеопорозе, сопровождается равномерным уменьшением количества косного вещества в единице объема кости. Болезнь проходит две стадии развития: пятнистую и равномерную. То есть сначала появляются небольшие очаги, которые чередуются с участками нормальной плотности.

Постепенно очаги разрастаются и сливаются, заполняя все пространство. Так по степени распространенности различают остеопороз:

• местный – ограниченная зона локализации;
• регионарный – захватывает целую анатомическую область;
• распространенный – захватывает несколько костей одного участка, например, все кости конечности;
• системный – поражает кости всего скелета.

Кстати, деструкция кости также классифицируется, как процесс с нарушением косной структуры. Но в отличие от остеопороза, где исчезнувшая костная ткань замещается жиром, остеоидной тканью и кровью, деструктивное замещение происходит за счет гноя, грануляции или опухолевой ткани.

Терапевтические мероприятия при лечении остеопороза аналогичны профилактическим, но более направленного действия. Сама же терапия – процесс длительный и трудоемкий. Нужно соблюдать лечебный рацион питания, регулярно выполнять комплекс упражнений ЛФК. Рекомендовано чаще бывать на свежем воздухе и дозировано принимать солнечные ванны.

Две важных натуральных пищевых добавки должны быть в рационе питания каждый день. Это рыбий жир (один из источников витамина D) и порошок из яичной скорлупы (самый легкоусвояемый источник натурального кальция).

Предусмотрена и медикаментозная терапия. Выбор лекарственных препаратов этой фармгруппы сегодня достаточно велик. Назначение по комплексу лечения и профилактики делает врач индивидуально по каждому случаю.

Не стоит заниматься самолечением и принимать минеральные комплексы бесконтрольно. Ведь задача не просто восполнить дефицит кальция, а «задержать» его в организме, то есть способствовать усвоению вещества и подавлению процесса вымывания его из костей.

Болезнь, вызванная разрушением костей, может стать достаточно неприятным явлением, создающим не только временный дискомфорт, но и наносящим серьезный урон организму. Больные вынуждены вести неполноценный образ жизни. Не зря же медики неустанно повторяют: предупредить развитие заболевания – лучший метод его лечения.